Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
^ Буферные системы.Главным буфером плазмы и интерстициальной жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично определяющий буферные свойства внеклеточной жидкости) и фосфаты. Фактором, определяющим равновесие между буферными системами, является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буферных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В известной мере это ограничивает возможность суждения о буферных свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность оценки главного буфера — бикарбоната и, следовательно, оценки всего кислотно-основного баланса. Для простоты буферные системы крови могут быть разделены на две группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемоглобин) буферные системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной кислоты (в виде НСО3—) может происходить при участии небикарбонатных буферных систем по следующей схеме: Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3— СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в форме бикарбоната плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в легочных капиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме. Буферирование фиксированных кислот происходит с участием бикарбонатного буфера в форме образования угольной кислоты:
или с участием небикарбонатного буфера: Н+•Буфер— → Н • Буфер Буферные основания Буферные кислоты
В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная система количественно является наиболее важной. В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кислоты и ее соли с сильным основанием) соотношение между кислотным и основным компонентами не равнозначно. Так, в бикарбонатной системе: Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основного компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4. Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной буферной системе может быть вычислена по формуле: где К — константа диссоциации. После логарифмирования это уравнение может быть записано так: где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется уравнением Гендерсона — Гассельбалха. [Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3 находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь .находится в равновесии с альвеолярным или тканевым Рсо2. В представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является коэффициентом растворимости СО2 в плазме при 37 °С. Следовательно: Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и РСО2 40 мм рт. ст., то: Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения станет меньше 1,3 и рН снизится, что будет отражать степень возникшего ацидоза. Наоборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат) в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет характеризовать степень возникшего алкалоза. Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания НСОз отношение ( ), а возрастание рН возможно не только при увеличении содержания в крови бикарбоната, но и при уменьшении содержания угольной кислоты (отношение
где К — коэффициент пропорциональности. Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изменения РаСО2, поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются соответствующими изменениями альвеолярной вентиляции. ^ Почечная регуляция КОС.Почки участвуют в регуляции КОС путем стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уровне, близком к 22—26 ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+ через клетки почечных канальцев, образующихся из угольной кислоты, а также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный результат зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+, экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+ теснейшим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтезируемого бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить израсходованное на нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы поддержать необходимую концентрацию его во внеклеточной жидкости или чтобы восстановить нарушенный его баланс. Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом элиминации кислот из организма. Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз (табл. 2.2). Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин. Метаболические расстройства вызываются изменениями содержания в плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом, компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и ин- тегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Компенсаторные сдвиги КОС развиваются, как правило, немедленно и продолжаются (если сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-основного баланса, что выражается в нормализации рН
25 вопрос |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 221. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |