В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты: (3)

1. хинин-зависимые киназы

2. +циклин-зависимые киназы

3. птерины

4. +циклины

5 . +циклин-циклин-зависимые киназы

Регуляция активности киназ осуществляется путем: (3)

1.связывания с цитринами

2. связывания с циклинами

3.связывания с аденином

4. связывания с ингибиторами киназ

5. фосфорилирования или дефосфорилирования киназ

Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов: (2)

1. циклин Д-витамин Д

2. циклин Д-циклинзависимая киназа 4

3. циклин Е- циклинзависимая киназа 4

4. циклин Д- циклинзависимая киназа 6

5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6

197. Во второй половине постмитотического периода (G₁ ) происходит активация комплексов: (1)

1. циклин Д-циклинзависимая киназа 4

2. циклин Д-циклинзависимая киназа 6

3. циклин Е-циклинзависимая киназа 2

4. циклин Е-циклинзависимая киназа 4

5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6

В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы: (2)

1. циклин В-циклинзависимая киназа2

2. циклин В-циклинзависимая киназа 4

3. циклин А-циклинзависимая киназа 4

4. циклин Д-циклинзависимая киназа 4

5. циклин А-циклинзависимая киназа 2

199. В постсинтетическом периоле (G₂ ) митотического цикла активны ферменты: (2)

1. циклин В-циклинзависимая киназа 2

2. циклин В-циклинзависимая киназа 1

3. циклин А-циклинзависимая киназа 1

4. митозстимулирующий фактор (МСФ)

5. митозингибирующий фактор (МИФ)

Механизм действия комплексов циклин-циклин-зависимая киназа заключается в: (3)

1. остановке митотического цикла

2. активации факторов, обеспечивающих данную стадию митотического цикла

3. активации обменных процессов в митотическом цикле

4. инактивации факторов, обеспечивающих предыдующую стадию митотического цикла

5. активации факторов, необходимых для следующей стадии митотического цикла

В процессе митотического деления клеток происходит активация факторов: (3)

1.в профазе и метафазе митоза ключевую роль играют витамины и гормоны

2. в профазе и метафазе митоза ключевую роль играют митозстимулирующий фактор (МСФ)

3. в анафазе и телофазе активны митозингибирующий фактор и фактор, обеспечивающий анафазу (ФОА)

4. в анафазе и телофазе активны митозстимулирующий фактор и фактор, обеспечивающий анафазу (ФОА)

5. в телофазе активность МСФ падает

Остановка митотического цикла может быть обусловлена следующими причинами: (3)

1. ускорением деления

2. нарушением структуры ДНК

3. распадом клетки

4. нарушением процесса репликации

5. недостатком нуклеотидов в клетке

Причинами остановки митотического цикла на одной из стадий могут быть: (3)

1. нарушение структуры хромосом

2. ускорение деления

3. недостаток энергии

4. недостаток нуклеотидов

5. нарушения структуры ДНК

В постмитотическом периоде причиной остановки митотического цикла являются: (2)

1. ускорение процесса транскрипции

2. ускорение процесса трансляции

3. разрывы в молекуле ДНК

4. разрушение молекул АТФ

5. разрушение системы микротрубочек

В синтетическом периоде причиной остоновки митотического цикла являются: (2)

1. ускорение процесса транскрипции

2. ускорение процесса трансляции

3. нарушение процесса репликации

4. нарушение процесса расхождения хромосом

5. недостаток нуклеотидов

В постмитотическом периоде причиной остановки митотического цикла могут быть: (2)

1. незавершенность транскрипции

2. незавершенность репликации

3.+ незавершенность трансляции

4. +нерепарированные повреждения ДНК

5. ускорение репликации

Повышение активности белка р53 ведет к: (3)

1. снижению активности генов, способствующих апоптозу

2. повышению активности генов, способствующих апоптозу

3. повышению активности гена р21

4. снижению активности гена р21

5. повышению синтеза  белков – ингибиторов пролиферации клеток

208. Киназы являются ключевыми ферментами, контролирующими и регулирующими митотический цикл. Регуляция активности киназ осуществляется путем их связывания с: (2) 

1. ионами металлов

2. +активаторной субьединицей

3. +клеточной мембраной

4. ингибиторной субьединицей

5. метилированной субьединицей

Активация киназ происходит при их: (2)

1. связывании с липидами

2. связывании с циклинами

3. связывании с лигандами

4. фосфолировании

5. связывании с рибосомами

210.Подавление активности киназ происходит при их: (2)

1. связывании с РНК

2. связывании с ингибиторами

3. связывании с ДНК

4. фосфолировании

5. деметилировании

Факторы, способствующие прохождению клеткой митотического цикла: (2)

1. белок р53

2. митозстимулирующий фактор (МСФ)

3. колхицинстимулирующий фактор (КСФ)

4. анафазу обеспечивающий фактор (АОФ)

5. профазу обеспечивающий фактор (ПОФ)

Факторы, останавливающие прохождение клеткой митотического цикла: (2)

1. фактор синтеза ферментов (ФСФ)

2. фактор некроза опухолей (ФНО)

3. трансгенный фактор роста

4. трансформирующий фактор роста

5. транспортный фактор роста

Условиями для начала деления клетки являются: (2)

1. уплотнение клеточных структур

2. прикрепление клетки к какой-либо поверхности

3. разрыхление органоидов клетки

4. действие митогенных факторов

       5. действие колхицина

Функции сверочных точек митотического цикла: (3)

1. ускорение деления клетки

2. контроль состояния генетического материала клетки

3. активация транскрипции

4. репарация повреждений ДНК

 5. запуск механизмов апоптоза

Контроль прохождения митотического цикла в сверочном пункте приводит к : (3)

1. увеличению размеров клетки

2. продолжению деления клетки

3. уменшению размеров клетки

4. остановке деление клетки

 5. исправлению повреждений ДНК

Стадии апоптоза: (3)

1. некроз клетки

2. сжатие клетки

3. конденсация белков

4. конденсация хроматин

5. распад ядра ицитоплазмы

Программированная клеточная смерть (апоптоз) может быть обусловлена: (2)

1. патологическими изменениями клетки при различных заболеваниях

2. злакачественной трансформацией клетки

3. старением клетки

4. нарушением структуры и функций генетического материала клетки

5.активностью онкогенов

Ферменты процесса апоптоза-каспазы, взаимодейст-вуют с ядерными структурами-мишениями: (3)

1. генофондом

2. гистоновыми белками

3. ферментами, участвующими в репликации и репарации

4. протеомитотическими ферментами

5. регуляторными белками

В процессе апоптоза каспазы взаимодействуют с цитоплазматическими структурами-мишенями: (2)

1. хроматином

2. белками цитоскелета

3. белками ядерной мембраны

4. регуляторными ферментами

5. протеолитическими ферментами

Белок р53 является ключевым белком апоптоза. Активность и концентрация белка р53: (2)

1. повышается в нормальной клетке

2. повышается в поврежденной клетке

3. снижается в поврежденной клетке

4. минимальна в нормальной клетке

5. максимальна в поврежденной клетке

Повышение активности и уровня белка р53 происходит при: (2)

1. нормальном функционировании клетки

2. отсутствии ростового фактора

3. наличии ростового фактора

4. отсутствии контакта с соседними клетками

5. наличии контакта с соседними клетками

Повышение активности и содержания белка р53 в клетке способствует: (2)

1. активации протоонкогенов

2. активации киллерных рецепторов

3. активации обмена веществ

4. активации генов, продукты которых выделяются из гибнущей клетки и воздействуют на соседние клетки

5. активации опухолевой трансформации клетки