Постэмбриональный период. Стадии. Характеристика.

Постэмбриональный (постнатальный) период – это период с момента рождения или выхода из яйцевых оболочек и до смерти. Завершается морфогенез, наступает половое созревание, проходит репродукция и завершающий этап онтогенеза – старение и смерть.

       Типы онтогенеза

 прямое развитие                                                    

а) откладка яиц с большим количеством желтка (птицы

б) внутриутробное (млекопитающие)

 непрямое развитие (с метаморфозом) )

а) неполный метаморфоз - стадии: яйцо – личинка – взрослая особь(гельминты кишечника)

б) полный метаморфоз - стадии: яйцо – личинка куколка – взрослая особь (бабочки, двукрылые насекомые)

       Периодизация постнатального онтогенеза у человека.

 Период новорождения (1-10 дней): сложный период перестройки всего организма, приспособление к новым условиям существования.

 Грудной период (11 дней – 12 месяцев): вскармливание ребенка молоком матери; интенсивный рост.

 Период раннего детства (1-3 года): ребенок учится ходить и говорить, знакомится с окружающим миром.

 Первый период детства (4-6 лет): ребенок всем интересуется и стремится все понять, осваивает элементарные трудовые навыки.

 Второй период детства (девочки 7-11 лет, мальчики 7-12 лет): замедляется рост, интенсивно развивается мышечная система.

Подростковый период (девочки 12-15 лет, мальчики 13-16 лет): начинается половое созревание и повышается интенсивность роста.

 Юношеский возраст (девушки 16-20 лет, юноши 17-21 год): заканчивается половое созревание, рост и физическое развитие.

Средний возраст, I период (женщины 21-35 лет, мужчины 22-35 лет):оптимальный период для деторождения.

 Средний возраст, II период (женщины 36-55 лет, мужчины 36-60 лет): период наиболее активной профессиональной деятельности; после 35 лет начинают проявляться первые признаки старения – изменяются некоторые биохимические реакции и физиологические функции.

 Пожилой возраст (женщины 56-75 лет, мужчины 61-75 лет): продолжают развиваться процессы старения, хотя большинство людей сохраняют профессиональную трудоспособность.

Старческий возраст (76-90 лет): заметно выражены старческие изменения; некоторые люди и в этом возрасте сохраняют способность к творческому труду.

 Возраст долгожителей (свыше 90 лет): до этого возраста доживают чаще женщины.

У животных и человека выделяют три периода постнатального онтогенеза:

 1) дорепродуктивный (ювенильный);

 2) репродуктивный (зрелый);

 3) пострепродуктивный (период старения).

Регуляция роста

 гормоны: соматотропин, тироксин, половые гормоны социально-экономические факторы.

46.

47.

48.

49.

50. Дизентерийная амеба Entamoebahistolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза. Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размер 8—20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки. Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры — до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл: Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей(Способ заражения). В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Патогенное действие: Образование микроабсцессов стенки кишечника, раздражение нервных окончаний стенки кишки.

Лабораторная диагностика: обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченньми эритроцитами.

Профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

51.Trypanosomacruzi— возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodniusи Panstrongylus.В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи. (Это был жизненный цикл).

Способ заражения:через укус специфического насекомого-кровососа.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит.

Лечебная диагностика:Диагностика заболеваний, вызываемых этими паразитами, основана на обнаружении их трофозоитов в крови и биоптатах тканей или на иммунологических реакциях.

Профилактика включает общие меры профилактики трансмиссивных

заболеваний (борьба с переносчиками) и конкретные, зависящие от видовой

специфики паразитов.

52.TrypanosomabruceigambienseиT.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

География: Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це,Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов.

Способ заражения:через укус специфического насекомого-кровососа.

Патогенное действие: Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Лечебная диагностика:Диагностика заболеваний, вызываемых этими паразитами, основана на обнаружении их трофозоитов в крови и биоптатах тканей или на иммунологических реакциях.

Профилактика  включает общие меры профилактики трансмиссивных

заболеваний (борьба с переносчиками) и конкретные, зависящие от видовой

специфики паразитов.

53, 54, 55.Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются

L. tropica,( а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. (53вопрос) Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. Brasiliensisbrasiliensis. 54(вопрос)Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. 55(вопрос)!!!!!!!!!!!!!

ЛейшманииLeischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов.

Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов,

которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель

висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L.

mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis —

возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют

одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или

лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной

чертой ее является круглое ядро, жгутика нет, эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих. Промастиготная форма

удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, обитает в

пищеварительной системе москитов.

Жизненный цикл: Позвоночные хозяева— человек, собаки, волки,

шакалы и др.Беспозвоночный хозяин и специфический перенос-чик— москит рода Phlebotomus.

Лейшманиоз— трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются лептомонадные(жгутиковые) формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в

глотке москита, образуя блок, при укусе происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма— жгутиковая.

География: L.donovani - Индия, Пакистан, L. tropica - Африка и Азия, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis —

возбудитель бразильского лейшманиоза.

Способ заражения: при укусе инвазированными москитами.

Патогенное действие: Выраженное воспаление в месте укуса; развитие фиброза; токсико-аллергические реакции.

Лечебная диагностика:Диагностика заболеваний, вызываемых этими паразитами, основана на обнаружении их трофозоитов в крови и биоптатах тканей или на иммунологических реакциях.

Профилактика включает общие меры профилактики трансмиссивных

заболеваний (борьба с переносчиками) и конкретные, зависящие от видовой

специфики паразитов.

56. В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lambliaintestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков

Жизненный цикл: Жизненный цикл

Паразитирует только у человека. Инвазионная форма— циста, попадает в организм через грязные руки, пищу и воду; механизм передачи— фекально-оральный. Через30 мин после попадания в организм из цисты выходят2 трофозоита, которые активно размножаются; инфекция развивается при условии попадания в кишечник человека более100 цист.

География:повсеместно.

Патогенное действие: Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Способ заражения: при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

57. В организме человека обитает три вида трихомонад:

— кишечная трихомонада(Trichomonashominis)— в толстой кишке;

— ротовая трихомонада (Trichomonastenax)— в ротовой полости;

— мочеполовая(влагалищная) трихомонада (Trichomonasvaginalis) — в мочеполовых путях мужчины и женщины.

Длина этого паразита14—30мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине

тела тянется аксостиль. Характерна форма ядра в виде косточки сливы.

Жизненный цикл: Паразитирует только у человека.

Паразит прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки, иногда может проникать под слизистую оболочку половых путей.Передача от одного человека к другому происходит только во влажной среде. Во внешней среде параззит быстро погибает.

Инвазионная форма— трофозоит.

Патогенное действие: Вопрос о патогенности кишечной и ротовой трихомонад окончательно не решен. Влагалищная трихомо-нада вызывает урогенитальный трихомоноз.

География: повсеместно.

Способ заражения: при половых контактах; через влажные полотенца,

Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика— соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

58. Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной.

Жизненный цикл: Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека. Развитие паразитов происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.

География:Три первых вида широко распространены в

тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в

тропической Африке.

Способ заражения: при укусу комара.

Патогенное действие: развитие анемии; аутоиммунные процессы.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.

Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии, необходима прицельная борьба с переносчиками.