Климатические изменения на Земле

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 25Следующая ⇒

Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он, напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные, которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.

Билет 71

1.МеханизмысохранениянуклеогиднойпоследовательностиДНК. Химическаястабильность. Репликация. Репараци. Дляподдержанияглавныххарактеристикклеткиилиорганизманапротяженииихжизни, атакжеврядупоколенийнаследственныйматериалдолженотличатьсяустойчивостьюквнешнимвоздействиямилидолжнысуществоватьмеханизмыкоррекциивозникающихвнемизменений. Вживойприродеиспользуютсяобафактора. ТретьимфакторомявляетсяточностькопированиянуклеотидныхпоследовательностейматеринскойДНКвпроцессееерепликации. ДНК-геликазарасплетаетдвойнуюспиральДНК, разделяяееполинуклеотидныецепи; дестабилизирующиебелкивыпрямляютучастокцепиДНК; ДНК-топоизомеразаразрываетфосфодиэфирнуюсвязьводнойизполинуглеотидныхцепейДНК, снимаянапряжение, вызываемоерасплетенисмспиралиирасхождениемцепейврепликационнойвилке; РНК-праймазасинтезируетРНК-затравкидлядочернейцепиидлякаждогофрагментаОказаки; ДНК-полимеразаосуществляетнепрерывныйсинтезлидирующейцепиисинтезфрагментовОказакиотстающейцепи; ДНК-лигазасшиваетфрагментыОказакипослеудаленияРНК-затравкиПореакционнойспособностимолекулыДНКотносятсяккатегориихимическиинертныхвеществ. Известно, чторольвеществанаследственностиможетвыполнятьнетолькоДНК, ноиРНК (некоторыевирусы). Считают, чтовыборвпользуДНКобусловленееболеенизкойпосравнениюсРНКреакционнойспособностью.РассмотренныйвышемеханизмрепликацииотличаетсячрезвычайновысокойточностьювоспроизведенияструктурыДНК. ПриудвоенииДНКошибкивозникаютвсреднемсчастотой 1·10^-6комплементарныхпароснований.ВподдержаниивысокойточностирепликацииважнаярольпринадлежитпреждевсегоферментуДНК-полимеразе. Этотферментосуществляетотборнеобходимыхнуклеотидовизчислаимеющихсявядерномсокенуклеозидтрифосфатов (АТФ, ТТФ, ГТФ, ЦТФ), точноеприсоединениеихкматричнойцепиДНКивключениеврастущуюдочернююцепь. Частотавключениянеправильныхнуклеотидовнаэтойстадиисоставляет 1·10^-5пароснований.ТакиеошибкивработеДНК-полимеразысвязанысвозникновениемизмененныхформазотистыхоснований, которыеобразуют "незаконные" парысоснованиямиматеринскойцепи. Например, измененнаяформацитозинавместогуанинасвязываетсяводороднымисвязямисаденином. ВрезультатеврастущуюцепьДНКвключаетсяошибочныйнуклеотид. Быстрыйпереходизмененнойформытакогооснованиявобычнуюнарушаетегосвязываниесматрицей, появляетсянеспаренный 3'-ОН-конецрастущейцепиДНК. Вэтойситуациивключаетсямеханизмсамокоррекции, осуществляемыйДНК-полимеразой (илитесносвязаннымснейферментом - редактирующейэндонуклеазой). СамокоррекциязаключаетсявотщепленииошибочновключенноговцепьДНКнуклеотида, неспаренногосматрицей (рис.14). Следствиемсамокоррекцииявляетсяснижениечастотыошибокв 10 раз (с 10^-5до 10^-6). Несмотрянаэффективностьсамокоррекции, входерепликациипослеудвоенияДНКвнейобнаруживаютсяошибки. Особенночастоэтонаблюдаетсяпринарушенииконцентрациичетырехнуклеозидтрифосфатоввокружающемсубстрате. ЗначительнаячастьизмененийвозникаеттакжевмолекулахДНКврезультатеспонтаннопроисходящихпроцессов, связанныхспотерейпуриновыхоснований - аденинаигуанина (апуринизацией) - илидезаминированиемцитозина, которыйпревращаетсявурацил. Частотапоследнихизмененийдостигает100 на 1 геном/сут. СодержащиесявДНКоснованиямогутизменятьсяподвлияниемреакционноспособныхсоединений, нарушающихихнормальноеспаривание, атакжеподдействиемультрафиолетовогоизлучения, котороеможетвызватьобразованиековалентнойсвязимеждудвумясоседнимиостаткамитиминавДНК (димерытимина). НазванныеизменениявочередномциклерепликациидолжныпривестилибоквыпадениюпароснованийвдочернейДНК, либокзаменеоднихпардругими. УказанныеизменениядействительносопровождаюткаждыйциклрепликацииДНК, однакоихчастотазначительноменьше, чемдолжнабылабыбыть. Этообъясняетсятем, чтобольшинствоизмененийтакогородаустраняетсяблагодарядействиюмеханизмарепарации (молекулярноговосстановления) исходнойнуклеотиднойпоследовательностиДНК.МеханизмрепарацииоснованнаналичиивмолекулеДНКдвухкомплементарныхцепей. Искажениепоследовательностинуклеотидовводнойизнихобнаруживаетсяспецифическимиферментами. Затемсоответствующийучастокудаляетсяизамещаетсяновым, синтезированнымнавторойкомплементарнойцепиДНК. Такуюрепарациюназываютэксцизионной, т.е. с "вырезанием" (рис.15). Онаосуществляетсядоочередногоцикларепликации, поэтомуееназываюттакжедорепликативной.ВосстановлениеисходнойструктурыДНКтребуетучастиярядаферментов. ВажныммоментомвзапускемеханизмарепарацииявляетсяобнаружениеошибкивструктуреДНК. Нередкотакиеошибкивозникаютвовновьсинтезированнойцепивпроцессерепликации. Ферментырепарациидолжныобнаружитьименноэтуцепь. УмногихвидовживыхорганизмоввновьсинтезированнаяцепьДНКотличаетсяотматеринскойстепеньюметилированияееазотистыхоснований, котороеотстаетотсинтеза. Репарацииприэтомподвергаетсянеметилированнаяцепь. ОбъектомузнаванияферментамирепарациимогуттакжеслужитьразрывывцепиДНК. Увысшихорганизмов, гдесинтезДНКпроисходитненепрерывно, аотдельнымирепликонами, вновьсинтезируемаяцепьДНКимеетразрывы, чтоделаетвозможнымееузнавание. ВосстановлениеструктурыДНКприутратепуриновыхоснованийоднойизеецепейпредполагаетобнаружениедефектаспомощьюферментаэндонуклеазы, котораяразрываетфосфоэфирнуюсвязьвместеповрежденияцепи. Затемизмененныйучастокснесколькимипримыкающимикнемунуклеотидамиудаляетсяферментомэкзонуклеазой, анаегоместевсоответствииспорядкомоснованийкомплементарнойцепиобразуетсяправильнаянуклеотиднаяпоследовательность (рис.15). ПриизмененииодногоизоснованийвцепиДНКввосстановленииисходнойструктурыпринимаютучастиеферментыДНК-гликозилазычисломоколо 20. Ониспецифическиузнаютповреждения, обусловленныедезаминированием, алкилированиемидругимиструктурнымипреобразованиямиоснований. Такиемодифицированныеоснованияудаляются. Возникаютучастки, лишенныеоснований, которыерепарируются, какприутратепуринов. Есливосстановлениенормальнойструктурынеосуществляется, напримервслучаедезаминированияазотистыхоснований, происходитзаменаоднихпаркомплементарныхоснованийдругими - параЦ-ГможетзаменятьсяпаройТ-Аит.п. . ОбразованиевполинуклеотидныхцепяхподдействиемУФ-лучейтиминовыхдимеров (Т-Т) требуетучастияферментов, узнающихнеотдельныеизмененныеоснования, аболеепротяженныеповрежденияструктурыДНК. Репаративныйпроцессвэтомслучаетакжесвязансудалениемучастка, несущегодимер, ивосстановлениемнормальнойпоследовательностинуклеотидовпутемсинтезанакомплементарнойцепиДНК. Втомслучае, когдасистемаэксцизионнойрепарациинеисправляетизменения, возникшеговоднойцепиДНК, входерепликациипроисходитфиксацияэтогоизмененияионостановитсядостояниемобеихцепейДНК. Этоприводиткзаменеоднойпарыкомплементарныхнуклеотидовнадругуюлибокпоявлениюразрывов (брешей) вовновьсинтезированнойцепипротивизмененныхучастков. ВосстановлениенормальнойструктурыДНКприэтомможетпроизойтиипослерепликации. Пострепликативнаярепарацияосуществляетсяпутемрекомбинации (обменафрагментами) междудвумявновьобразованнымидвойнымиспиралямиДНК. ПримеромтакойпострепликативнойрепарацииможетслужитьвосстановлениенормальнойструктурыДНКпривозникновениитиминовыхдимеров (Т-Т), когдаонинеустраняютсясамопроизвольноподдействиемвидимогосвета (световаярепарация) иливходедорепликативнойэксцизионнойрепарации. Ковалентныесвязи, возникающиемеждурядомстоящимиостаткамитимина, делаютихнеспособнымиксвязываниюскомплементарныминуклеотидами. ВрезультатевовновьсинтезируемойцепиДНКпоявляютсяразрывы (бреши), узнаваемыеферментамирепарации. ВосстановлениецелостностиновойполинуклеотиднойцепиоднойиздочернихДНКосуществляетсяблагодарярекомбинацииссоответствующейейнормальнойматеринскойцепьюдругойдочернейДНК. Образовавшийсявматеринскойцепипробелзаполняетсязатемпутемсинтезанакомплементарнойейполинуклеотиднойцепи (рис.16). Проявлениемтакойпострепликативнойрепарации, осуществляемойпутемрекомбинациимеждуцепямидвухдочернихмолекулДНК, можносчитатьнередконаблюдаемыйобменматериаломмеждусестринскимихроматидами (рис.17). ВходедорепликативнойипострепликативнойрепарациивосстанавливаетсябольшаячастьповрежденийструктурыДНК. Однако, есливнаследственномматериалеклеткивозникаетслишкоммногоповрежденийичастьизнихнеликвидируется, включаетсясистемаиндуцируемых (побуждаемых) ферментоврепарации (SOS-система). Этиферментызаполняютбреши, восстанавливаяцелостностьсинтезируемыхполинуклеотидныхцепейбезточногособлюденияпринципакомплементарности. ВотпочемуиногдасамипроцессырепарациимогутслужитьисточникомстойкихизмененийвструктуреДНК (мутаций). Названнаяреакциятакжеотноситсяк SOS-системе.Есливклетке, несмотрянаосуществляемуюрепарацию, количествоповрежденийструктурыДНКостаетсявысоким, внейблокируютсяпроцессырепликацииДНК. Такаяклетканеделится, азначит, непередаетвозникшихизмененийпотомству.ВызываемаяповреждениямиДНКостановкаклеточногоциклавсочетаниисневозможностьюмолекулярнойрепарацииизмененногонаследственногоматериаламожетсучастиембелка, синтезкоторогоконтролируетсягеномр53, приводитькактивациипроцессасамоликвидации (апотпоз) дефектнойклеткисцельюустраненияееизорганизма.Такимобразом, обширныйнаборразличныхферментоврепарацииосуществляетнепрерывный "осмотр" ДНК, удаляяизнееповрежденныеучасткииспособствуяподдержаниюстабильностинаследственногоматериала. Совместноедействиеферментоврепликации (ДНК-полимеразаиредактирующаяэндонуклеаза) иферментоврепарацииобеспечиваетдостаточнонизкуючастотуошибоквмолекулахДНК, котораяподдерживаетсянауровне 1 · 10^-9паризмененныхнуклеотидовнагеном. Приразмерегеномачеловека 3 · 10⁹нуклеотидныхпарэтоозначаетпоявлениеоколо 3 ошибокнареплицирующийсягеном. ВместестемдажеэтотуровеньдостаточендляобразованиязавремясуществованияжизнинаЗемлезначительногогенетическогоразнообразияввидегенныхмутаций.

2. Классификация генов человека по структуре и функциям.

Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон инициации, множество смысловых кодонов и кодон терминации. Три подряд расположенных нуклеотида представляют собой кодон, который и определяет, какая аминокислота будет располагаться в данной позиции в белке. Например, в молекуле ДНК последовательность оснований ТАС является кодоном для аминокислоты метионина, а последовательность ТТТ кодирует фенилаланин. В молекуле иРНК вместо тимина (Т) присутствует основание урацил (У). Таблица генетического кода во всех руководствах представлена именно символами иРНК. Из 64 возможных кодонов смысловыми являются 61, а три триплета — УАА, УАГ, УГА — не кодируют аминокислоты и поэтому были названы бессмысленными, однако на самом деле они представляют собой знаки терминации трансляции.
Для прокариот характерна относительно простая структура генов. Так, структурный ген бактерии, фага или вируса, как правило, контролирует одну ферментативную реакцию. Специфичным для прокариот является оперонная система организации нескольких генов. Гены одного оперона (участка генетического материала, состоящего из 1, 2 и более сцепленных структурных генов, которые кодируют белки (ферменты), осуществляющие последовательные этапы биосинтеза какого-либо метаболита; в оперон эукариот входит, как правило, 1 структурный ген; оперон содержит регуляторные элементы) расположены в кольцевой хромосоме бактерии рядом и контролируют ферменты, осуществляющие последовательные или близкие реакции синтеза (лактозный, гистидиновый и др. опероны).
Структура генов у бактеориофагов и вирусов в основном схожа с бактериями, но более усложнена и сопряжена с геномом хозяев. Например, у фагов и вирусов обнаружено перекрывание генов, а полная зависимость вирусов эукариот от метаболизма клетки-хозяина привела к появлению экзон-интронной структуры генов.
Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное строение. Кодирующие последовательности (экзоны) перемежаются с некодирующими (интронами). Экзон [от англ. ex(divssi)on — выражение, выразительность] - участок гена, несущий информацию о первичной структуре белка. В гене экзоны разделены некодирующими участками — интронами. Интрон (от лат. inter — между) - участок гена, не несущий информацию о первичной структуре белка и расположенный между кодирующими участками — экзонами. В результате структурные гены эукариот имеют более длинную нуклеотидную последовательность, чем соответствующая зрелая иРНК, последовательность нуклеотидов в которой соответствует экзонам. В процессе транскрипции информация о гене списывается с ДНК на промежуточную иРНК, состоящую из экзонов и интронов. Затем специфические ферменты — рестриктазы — разрезают эту про-иРНК по границам экзон-интрон, после чего экзонные участки ферментативно соединяются вместе, образуя зрелую иРНК (так называемый сплайсинг). Количество интронов может варьировать в разных генах от нуля до многих десятков, а длина — от нескольких пар оснований до нескольких тысяч.
Ген может кодировать различные РНК-продукты путем изменения инициирующих и терминирующих кодонов, а также альтернативного сплайсинга. Альтернативная экспрессия гена осуществляется и путем использования различных сочетаний экзонов в зрелой иРНК, причем полипептиды, синтезированные на таких иРНК, будут различаться как по количеству аминокислотных остатков, так и по их составу.
Наряду со структурными и регуляторными генами обнаружены участки повторяющихся нуклеотидных последовательностей, функции которых изучены недостаточно, а также мигрирующие элементы (мобильные гены), способные перемещаться по геному. Найдены также так называемые псевдогены у эукариот, которые представляют собой копии известных генов, расположенные в других частях генома и лишенные интронов или инактивированные мутациями.
3. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии, мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты, которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма (онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат. discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель, подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена, возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта – полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена, кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования признаков D и E.
α D
A B
C
E
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена. Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры β-глобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется практически нормальной жизнеспособностью.

3.- Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему, которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью, вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).Чемерица зеленая или обыкновенная (ч. Лобеля) – VeratrumLobelianumBernh.

Многолетнее растение семейства лилейных (Liliaceae). В диком виде произрастает в Новгородской, Псковской областях. Растет по сырым лугам, берегам озер и рек. Высота растений достигает до 80 см. Стебель прямой с многочисленными листьями, нижние округло-овальные до 10 см в длину, а верхние сужаются до ланцетных. Начало отрастания побегов весной отмечено 20 апреля, к середине мая начинается бутонизация и цветение, которое продолжается до конца июля. Цветки собраны в соцветие – пирамидальную метелку. Плод – коробочка яйцевидной формы, семена сплюснутые. Во всех органах содержатся сильно ядовитые алкалоиды протовиратрин, вератрин и др., которые вначале возбуждают, а затем парализуют ЦНС. Свойства ядовитости не снижаются при высыхании растений, вызывая раздражение слизистых оболочек глаз, рта и верхних дыхательных путей. Особенно ядовиты растения в молодом возрасте. Случаи отравления детей как раз больше всего отмечаются ранней весной при собирании сочных листьев несколько напоминающих лук-черемшу.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 353.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...