К типичным онтогенетическим преобразованиям относятся: пролиферация, миграция, клеточные сгущения, избирательная сортировка клеток.

Пролиферация клеточное размножение – разрастание ткани организма путём размножения клеток , лежит в основе развития всех органов. Благодаря ей достигается определенная масса тканей. В отдельных зачатках делящиеся клетки могут располагаться без видимого порядка или концентрироваться в особых матричных зонах.

Нарушение пролиферации может привести к различным дисплазиям.
Пример: Ахондроплазия — это дисплазия, приводящая к карликовости из-за недостаточной пролиферации хряща ростовой пластинки. развиваются гипоплазия или аплазия органа либо части его. Этот же механизм может вызвать нарушение слияния эмбриональных структур, происходящее в строго определенные периоды. В результате низкой пролиферативной активности нарушается контакт между эмбриональными структурами. Такой механизм лежит в основе некоторых незаращений анатомических структур по срединной линии — расщелин губы и неба, спинномозговых грыж.

Миграция– обеспечивается благодаря механизму амебоидного движения . Траектория задается, по видимому, особенностями рельефа поверхности, по которой клетка движется, путем так называемой контактной ориентировки.
Двигательная активность служит целям доставки клеточного материала в нужную область зародыша.
Пример: клетки, выселяющиеся из ганглиозной пластинки, мигрируют в зоны развития чувствительных и вегетативных нервных узлов, надпочечников, хрящей жаберных дуг и их производных.

В результате нарушения миграции клеток могут развиться гетеротопии, недоразвития органов, агенезии и другие пороки
С нарушением миграции клеток в эмбриональном периоде у человека связывают карликовый рост, гипоплазию зубов и половых органов, аномалии лица и др.

Клеточные сгущения – концентрация клеток вокруг каких-либо структур.

Пример: сгущение мезенхимных клеток предшествуют образованию зародышевых кровеносных сосудов, хряща, кости или мышечной ткани.

Избирательная сортировка клеток – выделение и объединение клеток одного зачатка из смеси , содержащей клетки разных зачатков . это явление распространяется на клеточный материал как зародышевых листков, так и отдельных органов. Значение избирательной сортировки заключается в окончательном упорядочении положения клеток в клеточных комплексах.

Вопрос 58. Клеточная дифференцировка; генетические и негенетические механизмы; стадии. Опыты Д. Гердона по доказательству равных генетических потенций ядер соматических клеток.

В ходе эмбриогенеза изменения наблюдаются на всех уровнях структурной организации зародыша.

К типичным онтогенетическим преобразованиям относятся:пролиферация, миграция, клеточные сгущения, избирательная сортировка клеток.

Клеточная дифференцировка – процесс, в результате которого относительно однородный материал заордыша в ходе эмбриогенеза преобразуется в устойчивые элементы , разнородные по морфологии, биохимическим показателям, функциям и т д.

Генетические основы клеточной дифференцировки объясняет гипотеза дифференциальной активности генов.

Согласно ей различия в спектре белков , образуемых дифференцируемыми клетками , отражают различия в наборе активных генов. В клетках любого направления специализации выделяют как бы 3 группы активных генов:

- контролирующие фундаментальные процессы жизнедеятельности клеток и активные во всех живых клетках

- обусловливающие сходные черты клеток одной ткани

- контролирующие черты специфичные для клеток конкретного типа

Главный механизм клеточной дифференцировки сводится к избирательному блокированию – деблокированию или инактивации – активации отдельных генов или групп. Способы достижения перечисленных состояний геновинтенсивно изучаются, однако все еще далеки от понимания. Большая роль по видимому принадлежит изменению физико-химических свойств хроматина, которое во многом зависит от характера взаимодействия ДНК, гистоновых и негистоновых белков.

Стадии:

Условно можно выделить 3 этапа дифференциации клеток, в ходе которой изменяется степень их детерминированности.

Первый этап — этап тотипотентности сохранения равнонаследственности клеток. Бластомеры видов с радиальным типом дробления сохраняют тотипотентность в течение нескольких поколений клеток у гидромедузы до стадии 32 бластомеров, каждый из которых может развиваться в полноценный организм

Тотипотентность сменяется однозначной детерминированностью постепенно.

На промежуточном втором этапе — этапе зависимой дифференцировки клеточный материал способен к трансдетерминации. Эксплантация зачатка органа, находящегося на втором этапе дифференцировки, в нетипичное окружение приведёт к изменению хода его дифференцировки трансдифференцировке. Например, пересаженный в эктодерму участок мезодермы амфибий развивается далее как эктодерма. Впоследствии возможность развития в нескольких направлениях резко сужается из-за канализации развития.

Третий этап — этап независимой дифференцировки характеризуется тем, что закономерные преобразования клеточного материала ткани, органа продолжаются даже при изменении внешних условий.

Опыты Гердона:

Опыты по пересадке ядер соматических клеток в яйцеклетку впервые были успешно осуществлены в 50-х гг. в США, а в 60—70-х гг. получили широкую известность опыты английского ученого Дж. Гердона. Используя африканскую шпорцевую лягушку Xenopus laevis, он в небольшом проценте случаев получил развитие взрослой лягушки из энуклеированной яйцеклетки, в которую пересаживал ядро из эпителиальной клетки кожи лягушки или кишечника головастика, т.е. из дифференцированной клетки .Энуклеацию яйцеклетки проводили большими дозами ультрафиолетового облучения, что приводило к функциональному удалению ее ядра.

Для доказательства того, что в развитии зародыша участвует пересаженное ядро соматической клетки, применили генетическое маркирование. Яйцеклетку брали из линии лягушек с двумя ядрышками в ядре соответственно двум ядрышковым организаторам в двух гомологичных хромосомах, а ядро клетки донора — из линии, имеющей в ядрах только одно ядрышко вследствие гетерозиготности по делении ядрышкового организатора. Все ядра в клетках особи, полученной в результате трансплантации ядра, имели только одно ядрышко.

Главный вывод, который вытекает из этого опыта, заключается в том, что наследственный материал соматических клеток способен сохраняться полноценным не только в количественном, но и в функциональном отношении, цитодифференцировка не является следствием недостаточности наследственного материала.

Вопрос 59. Пролиферация клеток, запрограммированная клеточная гибель, адгезия клеток, замыкание закладок как механизмы морфогенетических  преобразований в онтогенезе . Врожденные пороки развития как следствия нарушения данных процессов. Примеры.

Пролиферация- увеличение числа клеток путем митоза, которое приводит к росту и обновлению ткани. Интенсивность пролиферации регулируется веществами, которые вырабатываются как внутри клеток, так и вдали от клеток. Современные данные свидетельствуют о том, что одним из регуляторов пролиферации на клеточном уровне являются кейлоны. Кейлоны – гормоноподобные вещества, являющиеся полипептидами или гликопротеинами. Они образуются всеми клетками и внутри клеток высших организмов, обнаружены в различных жидкостях организма, в том числе и в моче. Кейлоны подавляют митотическую активность клеток. Так же они участвуют в регуляции роста тканей, заживлении ран, иммунных реакциях.

Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.

Запрограммированная гибель клеток исходного зачатка. Некоторые примеры указывают, что она является инструментом придания зачатку окончательной формы пример: гибель клеток служит разъединению закладок фаланг пальцев у птиц и млекопитающих. В других случаях роль клеточной гибели менее понятна. Например: на известной стадии развития многих центров ГМ млекопитающих закономерно погибает более половины клеток. При этом среди гибнущих клеток есть и такие, отростки которых уже установили контакт с органом-мишенью.

Клеточная адгезия— способность клеток слипаться друг с другом и с различными субстратами, которая обусловлена специфическими белками (см. Адгезины), связанными с плазматической мембраной; эти белки часто пронизывают мембрану и присоединяются к цитоскелету. Существуют два основных типа К.а.: клетка-внеклеточный матрикс и клетка-клетка.