Долгосрочные механизмы компенсации.

В ответ на длительную нагрузку происходит увеличение синтеза нуклеиновых кислот и функционирующих белков, развиваются гипертрофия и гиперплазия, которые характерны для интенсивно функционирующих отделов сердца и систем – участвующих в доставке кислорода тканям:

1. Гипертрофия миокарда
2. Гипертрофия дыхательных мышц
3. Увеличение дыхательной поверхности
4. Стимуляция эритропоэза
5. Гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников.

Механизм формирования отеков.

Повышение гидростатического давления в венах и капиллярах тормозит резорбцию жидкости, что увеличивает объем жидкости в межклеточном пространстве. В ответ на недостаточный сердечный выброс происходит активация САС, затем активация РААС, в результате возрастает дистальная (факультативная) реабсорбция натрия, гиперосмия и AT II стимулируют секрецию АДГ, происходит задержка воды.

Цель занятия:

1. Получение в эксперименте острой сердечной недостаточности перегрузочного типа, вызванной: 1) перегрузкой давлением; 2) перегрузкой объемом.
2. Изучить показатели работы сердца в условиях нагрузок, механизмы саморегуляции сердца.

Демонстрация учебного фильма «Гемодинамический и энергодинамический типы сердечной недостаточности».

Допонительнаялитература.

1. Бокарев И.Н., Аксенов М.Б., Великов В.К. Сердечная недостаточность острая и хроническая. - М.– Практическая медицина, 2006. 176 с.

2. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большим нагрузкам и сердечная недостаточность. – М., Наука. 1975, 262 с.

3. Меерсон Ф.З. Долговременная адаптация сердца к большой нагрузке// Успехи физиологических наук. - 1976. - № 3, с. 34-54.

4. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах. /Под ред. В.А. Фролова, Г.А.Дроздовой, Д.П.Билибина. М., Медицинское информационное агентство, 2003, 393 с.

5. Патологическая физиология / А.В. Рубцовенко – М., МЕДпресс-информ, 2006, 608 с.