Нагрузка объемом (гетерометрическая гиперфункция)

1.Закон Франка – Старлинга(отношение длина-сила). В динамике скольжения актина против миозина, при повышении растяжения саркомера, увеличивается площадь контакта, увеличивается количество актино-миозиновых связей. В итоге возрастает сила сокращений.

2. Закон или лестница Боудича – (отношение частота – сила) - повышение силы сердечных сокращений при увеличении ЧСС. В миоплазме накапливается Na⁺ вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС. Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение. Увеличение концентрации Са²⁺ в миоплазмекардиомиоцитов приводит к увеличению силы сокращений.

Нагрузка давлением (изометрическая гиперфункция)

Закон Хилла - механизм реализуется за счет более эффективного образования актино – миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности

Повреждение миокарда или его чрезмерная нагрузка формируют дефицит энергообеспечениякардиомиоцитов, что прежде всего отражается на функции энергоемких натрий-калиевого и кальциевого насосов клетки. Недостаточность натрий-калиевого насоса приводит к накоплению Na⁺ в клетке. Избыток Na⁺ нарушает выведение Са²⁺ из клетки посредством Na/Caионообмена, блокирует транспорт Са²⁺ в СПР. Кроме того, в результате дефицита АТФ функция Са-насоса по удалению Са²⁺ недостаточна. В результате в клетках накапливается избыток Са²⁺, митохондрии осуществляют его захват, при этом выработка АТФ еще больше снижается, активируется гликолиз, в избытке образуются водородные ионы, которые вытесняют Са²⁺ из тропомиозинового комплекса, блокируется образование актино-миозиновых связей, ингибируется сокращение.

Основные нарушения функции сердца:- снижение ударного и минутного объема (за исключением случаев экстракардиальной перегрузки объемом), - увеличение остаточного систолического объема, - повышение КДД, - снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)

Определение: ХСН развивается постепенно (выделяют 4 стадии ее развития); характеризуется ремоделированием сердца, гиперактивацией адаптивных систем, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем, симптомами: одышкой, утомляемостью, снижением физической активности, отеками – связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью она связана с артериальной гипертензией и у 2/3 больных – с ИБС. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечную недостаточность ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ левого желудочка. Однако более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %). При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.

Современное понимание сути ХСН привело к объективизации выявлений структурно-геометрических изменений левого желудочка – его ремоделирования.

«РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА»-

термин предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления, сколько от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз.

Параметры ремоделирования сердца.

Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤45 % и/или конечно–диастолический размер левого желудочка >5,5 см. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой перегородки + толщина задней стенки левого желудочка. >1,3 см. Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) <0,70; адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу) >0,70; дезадаптивноеремоделирование левого желудочка (соответствует II Б стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу >0,80.

Этиологические группы ХСН.

Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

Первичная миокардиальная недостаточность: миокардиты, дилатационнаякардиомиопатия идиопатическая.

Вторичная миокардиальная недостаточность: постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при нейромышечных системных заболеваниях – мышечной и миотонической дистрофиях, атаксии Фридрайха и др.); алкогольная кардиомиопатия; токсико-аллергические поражения миокарда.

Гемодинамическая перегрузка миокарда.

Перегрузка давлением: стеноз легочной артерии.

Перегрузка объемом: недостаточность клапанов, наличие внутрисердечных шунтов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Перегрузка комбинированная (давлением и объемом): стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.

Нарушение диастолического наполнения желудочков: экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивнаякардиомиопатия (идиопатическая, а также эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера; инфильтративные болезни миокарда, в частности, амилоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена).

Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии: стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, сложные пороки сердца, в том числе врожденные.

Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемии, тиреотоксикоз, гемохроматоз и гемосидероз, в некоторых этнических группах – болезнь бери-бери.

Патогенез ХСН

Современная нейрогуморальная модель патогенеза: развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения и ведущую роль в этом процессе играет хроническая активация нейрогормональных систем.

Ремоделирование сердца – один из ключевых моментов патогенеза хронической сердечной недостаточности.