МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИНДРОМА ДВС

Патологическая анатомия и морфогенез ДВС обусловлены:

основным заболеванием

пусковыми механизмами ДВС

длительностью процесса

лечебными мероприятия

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМа

1. Инфекционно-септические состояния, особо при грамотрицательной флоре (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

3. Травматические хирургические вмешательства – в связи со злокачественными новообразованиями, операции на паренхиматозных органах, при экстракорпоральном кровообращении. Предрасполагающие факторы коллапс, кровотечение.

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, реже при кесаревом сечении.

5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе (панкреонекроз).

6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (при переливании иногруппных групп крови и резус конфликт). Сюда же относят и массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

7. Химические ожоги пищевода и желудка.

8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых ) и их лечебное применение.

9. Злокачественные новообразования (рак легкого, печени, поджелудочной железы, предстательной железы, гипернефроме, острых и хронических лейкозах).

10. Гемолитически-уремический синдром.

11. Группа ревматических болезней.

12. Геморрагические васкулиты – болезнь Шенлейн-Геноха, узелковый периартериит и др.

13. Тромбоцитопатии – тромбоцитопатическая пурпура (болезнь Мошковица).

14. Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов.

15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

16. Введение больших доз адреналина и препаратов агрегирующего и коагуляционного действия (синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

30. инфаркт

ИНФАРКТ-очаг некроз тк органа.

Осн. Причина-тром,эмбол или длит спазм артерии с послед тромбообразованием. В

В капиллярах и венулах выполняют весь просвет сосуда. Сост из тромбоцитов и эритроцитов.

Белые-сост из тромбоцитов+лейкоциты+фибрин Плотно спаяны со стенкой

Красные-сеть фибрина+эритроциты. Присоед к ранее образовавш сердце,почках, селезенке, легких, гол мозг,сетчатка,кишечник.

Инфаркт-повторяет область кровоснабжения органа-конус, верхушка в центр. Консистенция-зависит от органа-почки, селез, легкие-коагул сухой некроз, мозг-колликвац, влажный.

Белый-ишемический- в почках, селезенке, мозг, сетчатка

Белый с красным венчиком-сердце(не конус, а слоями-при закрытии ветви венечной артерии)

Красный-легкие, кишечник

ИСХОД-зависит от локализации, р-ров, типа. Мозг-смерть.

Два возм-

Аутолиз размягчение, рассасывание. Или организация-рубец, инкапсуляция, петрификация.

Если восп. Проц-то уч-т и капсула органа-спайки.

Септические инфаркты-в инф патогенные микроорг, занесенные с эмболом-нагноение.Если в орг есть септический очаг.

Признак-острая боль. В орг, сообщ с окр средок-выделение крови-кровохарканье-инф в легком, гематурия-инф в почке.. Инф кишечника опасен-некробиоз стенки-перитонит.

31,32,33. воспаление

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

1. альтерация,

2. экссудация,

3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

· воспалительная гиперемия,

· повышение температуры,

· покраснение,

· увеличение объема тканей,

· боль,

· нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.   

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

· банальное (неспецифическое),

· специфическое.

По течению:

· острое воспаление,

· подострое воспаление,

· хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

· экссудативное,

пролиферативное (продуктивное

36. экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение– экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология– инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение – острое.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение– острое, реже – хроническое.

Локализация– слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.        

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

37. гнойное,катаральное и смешанное воспаление

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гнойсодержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение– острое и хроническое.

Локализация– в любом органе и ткани.        

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

· пустула – гнойник на коже.

· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход: 

Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология– инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение– различают острый и хронический катар.Патоморфология

Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.

Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи. 

Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.

Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата.

38,39 хроническое и гранулематозное воспаление

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:

· полиморфно-клеточными инфильтратами,

· макрофагальными,

· плазмоклеточными,

· гигантоклеточными и др.

Виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление,

2. гранулематозное воспаление,

3. воспаление вокруг животных паразитов,

4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

    МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).

Этиология– инфекционные болезни, иммунные болезни.

Течение– острое и хроническое (чаще).

 Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.

Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

1. накопление моноцитов в очаге повреждения,

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские   клетки (гигантоклеточная гранулема).

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

                   Патогенез:

·  незавершенный фагоцитоз,

·  стимуляция макрофагальной системы.

Течение может быть острым, но чаще хроническим.

Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя. 

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).

40. регенерация

Регенерация

Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.

Уровни регенерации:

· ультраструктурный,

· клеточный,

· тканевой,

· органный.

Формы регенерации:

1. клеточная форма,

2. внутриклеточная,

3. смешанная.

Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:

1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),

2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),

3. молекулярный (обновление биохимии клетки).

Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.

Морфогенез (стадии):

1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,

2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию. 

Виды регенерации:

1. физиологическая,

2. репаративная (восстановительная),

3. патологическая.

Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.

Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.

Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах. 

41. заживление ран.

Регенерация соединительной ткани

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

1. образование грануляционной ткани,

2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,

3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон, уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Заживление ран и организация

Виды заживления ран:

1) закрытие участка повреждения эпителием,

2) заживление под струпом,

3) заживление первичным натяжением,

4) заживление вторичным натяжением.

Закрытие участка повреждения эпителием происходит при поверхностных, очень неглубоких дефектах слизистой оболочки и роговицы. С краев эпителий наползает на участок повреждения.

Заживление под струпом наблюдается при мелких повреждениях, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которой восстанавливается эпителий, а корочка отпадает через несколько дней.

Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.

Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение – наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).

42. реакция гиперчувствительности немедленного типа

Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).

43. РГ замедленного типа

В реакциях ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз.

Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата..

44. аутоиммунизация

Аутоиммунизация- это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается.

Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы HLA, гормональный фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы – понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов).

Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний.

Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия.                                             

Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру.

Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис.

Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию.

45,46 иммунный дефицит

Иммунодефицитные синдромы

Это крайние проявления недостаточности иммунитета.

 Они бывают первичные (при недоразвитии иммунной системы) и вторичные (возникают в результате болезней и лечения).

Первичные иммунодефицитные синдромы

Их делят на три группы;

1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета (комбинированнме). Встречаются у детей. При них имеет место гипоплазия тимуса и периферической лимфоидной ткани. Осложняются тяжелыми инфекционными болезнями. Примером является агаммаглобулинемия швейцарского типа

2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсика или иммунодефицит с ахондроплазией). Наблюдается аплазия вилочковой железы и Т-зависимыхзонлимфоидной ткани. Часто сопровождаются множественными пороками развития.

3. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета Имеют наследственную природу. Может быть нарушен синтез всех иммуноглобулинов синдром Брутона) или одного из них (дефицит Ig А или синдром Веста) Осложняются тяжелыми инфекционными заболеваниями.

Вторичные иммунодефицитные синдромы Развивается недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т- и В-лимфоцитов Наблюдаются при лучевой терапии применении кортикостероидов, иммунодепрессантов при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах

47. Вич-инфекция

ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД, human immunodeficiency virus infection - HIV infection, acquired immunodeficiency syndrome - AIDS, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, syndrome d'immunodeficience acquise - SIDA) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

тиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден - описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков (p17/18, 24/26, 55/56); env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp41/36, 120/105, 160/140) и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (p31, 51, 66/68). Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении - через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.

Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди - больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.

Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.

Патогенез. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вирус-содержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекулой CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.

С момента интеграции начинается стадия латентной инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации транскрипции и синтез белков-предшественников иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gp120 и gp41, и, с другой, - клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных белков вируса (gp120, секретируемый во внеклеточную среду в виде растворимых отдельных молекул), хроническая инфекция клеток без скоропостижного цитолиза (моноциты/макрофаги, клетки ЦНС и эпителиоциты кишечника).
48.амилоидоз

         Амилоидоз

Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.

Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.

Морфогенез:

1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).

2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).

3. образование из F-компонента скелета или основы.

4.  присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.

5. Классификация

По этиологии:

первичный, вторичный, семейный, старческий.

По морфологии:

периколлагеновый, периретикулярный.

          По клиническим проявлениям:

нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.

Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз)

Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки).  Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип).

Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.

ПатоморфологияМикро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро -  любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).

Исходы:процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

Функциональное значение:снижение функции органа с развитием органной недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность).

52. метаплазия

Определение. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в границах одного зародышевого листка. Метаплазия связана с нарушением процесса регенерации (извращенная регенерация).

Локализация – чаще всего метаплазия встречается в эпителии (один вид эпителия переходит в другой вид) или в соединительной ткани (соединительная ткань может переходить в хрящевую или костную ткань).

Этиология – метаплазия наблюдается при хроническом воспалении, дисгормональных заболеваниях, авитаминозах. Все эти причины могут привести к нарушению регенерации ткани и метаплазии.

Морфогенез:

1) первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),

2) вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.

Таким образом, это непрямая метаплазия, т.е. идет через стадию пролиферации.

Патоморфология.

 Метаплазия эпителия наблюдается в бронхах при хроническом бронхите и у курильщиков. Однослойный призматический эпителий бронхов переходит в многослойный плоский эпителий. Кишечная метаплазия встречается в желудке при хроническом гастрите и язвенной болезни. Слизистая оболочка желудка в отдельных местах имеет строение слизистой оболочки кишечника.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке артерий (при атеросклерозе), в небных миндалинах при хронической ангине.

Значение – метаплазия эпителия может быть фоном для развития рака.

53. опухоли

Опухоль - это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически не подчиняется каким либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.

Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название анаплазии или катаплазии.

Опухоли могут иметь различный внешний вид. форму размеры и консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму Строма представлена соединительной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли

Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки опухоли. В высокодифференцированных опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой ткани (например клетки опухолей печени могут продуцировать билирубин) В низкодифференцированных опухолях специфическая функция клеток выражена слабо или отсутствует

Номенклатура: Диагноз доброкачественной опухоли формируют по следующему принципу. Указывают: источник развития опухоли (клетка, ткань, орган); и ее принадлежность к сегменту или анатомической области тела. При одном узле к названию ткани присоединяют суффикс "ома", при множественных узлах - "оз". Например, липома бедра, остеома плеча, ганглиома кисти, фиброматоз молочной железы и т.п. Либо, диагноз формируют с указанием связи с определенным органом: при опухолях вилочковой железы - тимома, мозговых оболочек - менингиома и др.

 Номенклатура злокачественных опухолей значительно сложнее из-за разнообразия локализации, гистологического вида, распространенности. Если морфологам удается верификация опухоли, то в диагноз вносят ее гистологическую принадлежность, например, аденобластома желудка и др. Если верификация не удается, учитывают ткань из которой опухоль произошла. Опухоли, развивающиеся из эпителиальной ткани, называют "раком" или "канцер", например, рак желудка, рак легкого и др. Если рост опухоли идет из железистой ткани, их называют "скирр". Опухоли из соединительной, костной, мышечной, нервной тканей - называют "саркомами", например, саркома бедра, саркома позвоночника и т.п. В некоторых классификациях указывают рост опухоли относительно просвета полого органа: эндофитный рост направлен в глубь стенки органа с последующим прорастанием в соседние органы; экзофитный рост направлен в полость органа - желудка, мочевого пузыря, глотки, бронха, кишки; рост с захватом всего органа определяют как диффузный.

Классификация опухолей и термино­логия.При классификации опухолей учитывают: особен­ности клинико-морфологического поведения опухоли, гисто­генез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса.

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологи­ческого поведения(которое в основном определяется степе­нью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-

ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).

• Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание «ома» (липома, глиома, ангиома).

• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

• Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием «рак — cancer» объединияются вообще все злокачественные опухоли).

• Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

• Опухоли, возникающие из тканей плода или их произ­водных, называются бластемами.

• Существуют многочисленные исключения из этих пра­вил. Например, лимфома и семинома — злокачествен­ные опухоли; многие опухоли названы именами авто­ров, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

а. Доброкачественные опухоли.