Исследование грудной клетки.

Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90^о. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких.

Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких.

Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается.

Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК).

Дополнительные методы исследования при ЭЛ.

Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование.

1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов.

2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ.

3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур.

4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной.

5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов

6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких).

7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема.

Бронхообструктивный Sd -это затруднение прохождения воздуха по бронхам мелкого и среднего калибра. Может быть органическим и функциональным.

Органическая бронхиальная обструкция - это обструктивный бронхит (бронхитический Sd)

Причины:

· разрастание СТ (воспаление → гипоксия → активация фибробластов → разрастание СТ)

· бронхогенный рак легкого

· туберкулезные бугорки на стенке бронхов

· ХЛЖН → невоспалительный экссудат → разрастание СТ

· ХЛПН

· уремия

· сдавление бронхов извне увеличенными л/у

Основные жалобы: кашель, одышка и удушье.

Кашель - специфическая жалоба для БОС

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения.

Основные жалобы:

· боль в области сердца и за грудиной,

· сердцебиение и тахикардия,

· перебои в работе сердца,

· одышка,

· удушье,

· кашель,

· кровохаркание,

· отеки,

· ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела,

· перемежающая хромота.

Основные жалобы делятся на группы:

1. боли (в сердце, при перемежающей хромоте)

2. жалобы, связанные с ЛЖН (одышка, удушье, кашель, кровохаркание) и ПЖН (отеки, боль в прав. п/р).

3. нарушения в работе сердца (перебои в работе, сердцебиение).

Боли в области сердца.

Частая жалоба. Субъективная.

По причинам делятся на:

1. экстракардиальные (внесердечные боли) – обусловлены

а) болезнями грудной стенки: миозиты, межреберные невралгии, шейный остеохондроз, заболевания межреберных хрящей – хондриты, - воспаления реберных хрящей и их соединений с грудиной.

Синдром Титце – сильные боли за грудиной, связанные с сильными болями в местах соединения ребер с грудиной – причина неизвестна.

б) болезни пищевода – появляются в загрудинной области (рефлюкс, эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, опухоли пищевода, дивертикулы)

в) левосторонние плевриты или пневмоторакс   

г) неврозы с признаками депрессии

2. кардиальные – болезни сердца и перикарда. По причинам возникновения делятся на:

а) коронарогенные боли (признак коронарной недостаточности, который проявляется стенокардией или инфарктом миокарда)

б) некоронарогенные (возникают при заболеваниях, не связанных с кор.артериями).

Коронарогенные боли.

Причины: патологические состояния, ведущие к нарушению коронарного кровотока вследствие сужения просвета коронарных артерий.

· АС кор.артерий. Если причиной стенокардии и инфаркта миокарда является АС коронарных артерий, то это называется ИБС. Все остальные причины не относятся к ишемической болезни и рассматриваются в рамках той болезни, которая вызвала поражение коронарных артерий.

· васкулиты (поражения соединительно-тканной оболочки артерий) – поражают все артерии, которые относятся к мышечно-эластичному типу.

· спазм кор.артерий – может быть самостоятельный (повышение уровня адреналина и норадреналина) или возникать возле артерий, пораженных АС.

· тромбоз коронарных артерий, чаще при АС.

Механизм возникновения коронарогенных болей:

Появляются вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. В норме в венечной артерию поступает примерно 5% от всего объема крови, поступающего в аорту, то есть сердце по сравнению с другими органами, кроме гм, больше всех получает кислорода. Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета кор.артерий более, чем на 75% или при поражении 2 или 3 кор.артерий.

Возникновение боли при нарушении коронарного кровотока объясняется появлением участка гипоксии (ишемии). В нем накапливается лактат, ПВК, неорг. фосфаты. Кислые продукты вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных артерий. Импульсы по типу висцеросенсорного рефлекса передаются по пучкам (которые расположены в задних рогах СМ), в область гипоталамуса, где и формируется ощущение боли. Симптомокомплекс, возникающий при несоответствии коронарного кровотока и потребностями миокарда в кислороде, ведущим проявлением которого является коронарогенная боль, называется Sd коронарной недостаточности. Формами этого Sd являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Некоронарогенные боли.

Причины некоронарогенных болей:

· миокардиты – инфекционно-аллергич. (грипп, скарлатина), имунно-воспалит., воспалит.

· перикардиты:                                                                                                          

a. сухие (адгезивные), причины – лейкоз, Tb, воспаления

b. выпотные (экссудативные) – накопление воспалительной и невоспалительной жидкости

· миокардиодистрофии, причины – заболевания эндокринной, НС (они ведут к нарушению электролитного обмена, а следовательно к нарушении обмена в сердечной мышце). При гипо- и гипертиреозе, СД, поражении н/п, заболеваниях почек, лечении мочегонными, при обезвоживании, анемии, кардиодистрофии, вследствие физического перенапряжения. Профессиональные спортсмены. Кардиомиопатии – болезни сердца неизвестной этиологии. Встречаются дилятационные, при которых происходит расширение сердечных полостей вследствие резкого падения сократительной способности миокарда (чаще всего встречается у молодых людей) и обструктивные (субаортальный стеноз) – происходит гипертрофия межжелудочковой перегородки в области выходящего тракта ЛЖ. Болеют чаще всего негры – мужчины в возрасте 20-35 лет.

Любая боль в области сердца делится по характеру, локализации, иррадиации, причины возникновения или факторов, провоцирующих или купирующих боль.

1. Локализация:

a.коронарогенные боли локализуются чаще за грудиной в средней (иногда верхней) трети. Возможна атипичная локализация (может быть справа от грудины или только в области ее иррадиации).

b.некоронарогенные – локализуются в области сердца (слева от грудины или в области верхушки сердца - чаще при кардионеврозах). Sp «указательного пальца». В области рукоятки грудины часто локализуется боль при аортите с воспалением аорты, при сифилисе, при неспецифическом аортоартериите.

2. Характер боли.

a.коронарогенные боли - носят сжимающий, давящий характер с чувством жжения за грудиной (это следствие накопления лактата и ПВК). Поэтому часто локализацию и характер боли показывают коронарным жестом. Стенокардия – грудная жаба.

b.некоронарогенные - тупая или ноющая, колющая. Иногда просто неприятные ощущения в области сердца. Чаще при кардионеврозах. Боль не жгучая.

3. Длительность.                                     

a.коронарогенные длятся от нескольких секунд до нескольких минут. При стенокардии боль длится до 15 минут. Если боль длится больше 5 минут, то это затянувшаяся (прогрессирующая) стенокардия. Если боль длится больше 30 минут – инфаркт миокарда.

b.некоронарогенные могут быть различной продолжительности: от нескольких секунд до нескольких недель, даже месяцев.

Иррадиация боли.

a.коронарогенные, в отличие от некоронарных, имеют типичную, свойственную только ей иррадиацию: в левую половину шеи, в левое ухо, плечо, локоть, по внутренней поверхности левой руки, в 4 и 5 палец левой руки - обусловлено висцеро-сенсорным рефлексом, то есть сердце и зоны, куда иррадиирует боль, иннервируются из одних и тех же отделов симпатического ствола. (Зоны Захарьина-Геда).

b.некоронарогенные не имеют иррадиации. Иногда боль может иррадиировать под лопатку («прокалывающие боли»).

5.Причины появления боли. Выяснение причин возникновения болей имеет не только диагностическое значение, но и позволяет их предупреждение путем исключения провоцирующего фактора.

a. коронарогенные – в тех ситуациях, когда повышается потребность миокарда в кислороде, то есть характерным признаком является появление ее во время физической нагрузки (особенно при ходьбе против холодного ветра). Необходимо выяснить - при ходьбе на сколько метров возникают коронарные боли (это необходимо для определения класса стенокардии). Стенокардия, возникающая при физической нагрузке или в тех ситуациях, при которых увеличивается потребность в кислороде – стенокардия напряжения.

b.некоронарогенные боли не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Некоторые некоронарогенные боли (КУД-боли) могут провоцироваться переживанием, изменением погоды.

В зависимости от величины нагрузки определяют 4 степени стенокардии. Стенокардию могут вызывать отрицательные эмоции, повышение АД, высокое стояние диафрагмы.

6. Чем купируется.

а) коронарогенные – стенокардия купируется в покое – Sp «человека, разглядывающего афиши» - и приемом нитроглицерина. Если боль не купируется нитроглицерином, но относится к классу коронарогенных болей, то это инфаркт миокарда.

    б) некоронарогенные – купируются анальгетиками, валерианой, валидолом.

7. Чем сопровождается.

Коронарогенные боли сопровождаются чувством страха смерти. Боль может сопровождаться сердцебиением, перебоями (коронарогенные), головокружением, тошнотой, общей резкой слабостью.

Сердцебиение - это ощущение деятельности своего сердца вследствие усиления сердечных сокращений. Больной чувствует его в виде трепыхания, провалов. Механизм связан с повышением активности симпатической НС, регулирующей деятельность сердца, то есть сердцебиение является компенсаторной реакцией на гипоксемию, гипоксию, на токсические и другие воздействия.

Сердцебиение связано с повышением сократительной функции миокарда или с нарушением сердечного ритма. Часто сопровождается не только увеличением силы сердечных сокращений, но и увлечением объема сердечных сокращений. Может возникать и при нормальной и замедленной деятельности сердца. С другой стороны тахикардия не всегда сопровождается сердцебиением. Причина в том, что у здоровых людей может быть при физиологическим явлением во время интенсивной физической нагрузки, психоэмоционального возбуждения, когда увеличивается сократимость и ЧСС, но сердцебиение адекватно степени нагрузки, непродолжительно, не тягостно. Другая причина – злоупотребление чаем, кофе, никотином, алкоголем, наркотическая зависимость, лекарственные препараты: эфедрин, адреналин, кофеин, эуфиллин.

Нейроциркуляторная дистрофия (ВСД), кардионевроз.

Нарушение сердечного ритма функциональной или органической природы (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), инфаркт миокарда, ревматический эндокардит, миокардиты, аортальная недостаточность, митральный стеноз, острая и хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, инфекционные заболевания с лихорадкой, анемия, острая сосудистая недостаточность (коллапс), в том числе в виде ортостатической гипотонии.

Чувствительность к изменению сердечной активности у разных людей индивидуальна. Сердцебиение сильнее выражено у эмоционально лабильных лиц, находящихся в тревожном состоянии, при внезапном учащении сердечных сокращений. Эмоционально устойчивые люди нередко не чувствуют сердцебиения даже при наличии тахикардии на фоне хронической аритмии и органических заболеваний сердца.

Перебои в деятельности сердца- это ощущения в виде внезапных сильных толчков с последующим замиранием, остановкой сердца, неприятным чувством пустоты в груди или подкатывается комок к горлу. Могут иметь субъективный характер – невроз, чаще является следствием нарушения сердечного ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Ощущение пульсации в отдельных частях телав области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение возбудимости нервной системы, аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, артериальная гипертензия (в сочетании с возбудимостью).

Одышка- это субъективное чувство нехватки воздуха. Механизм: является следствием ЛП и ЛЖСН, перикардита. При левосердечной недостаточности понижается сократительная функция миокарда, что ведет к застою в малом круге кровообращения (венозном). Замедление кровотока в малом круге вызывает нарушение газообмена, понижение содержания кислороды и углекислого газа в артериальной крови. При нарушении артериализации кровеносных капилляров и кровоснабжения альвеол разрастается соединительная ткань (пневмосклероз), понижается дыхательная поверхность и ЖЕЛ (рестриктивный тип нарушений). Альвеолярная гиповентиляция, особенно в сочетании с застойным бронхитом, еще больше нарушает газообмен, накопление углекислого газа и недоокисленных продуктов распада, то есть ацидоз периферической ткани и мозга обусловливает возбуждения дыхательного центра и учащение, углубление дыхания.

Отмечаются признаки: инспираторная или смешанная (при наличии бронхита). Сначала появляется при значительной физической нагрузке, затем при обычной нагрузке, затем в покое. Если одышка связана с венозным легочным застоем или отеком легких (на интерстициальной и альвеолярной стадии), она усиливается в горизонтальном положении, уменьшается в положении сидя или стоя, то есть сопровождается положением ортопноэ. За счет такого положения кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в брюшной полости, что понижает венозный приток к правому отделу сердца через малый круг, и к левому желудочку, усиливая его сократительную функцию. Одновременно опускается диафрагма в том числе и при асците, что способствует усилению дыхательной экскурсии, повышению легочной вентиляции и газообмена. При этом эффективны нитроглицерин (в/в) и другие нитраты.

Пароксизмальная одышка – удушье.

У сердечных больных приступы удушья называются «сердечной астмой» (начальная стадия отека легких – интерстициальная). Если отек легких прогрессирует, развивается альвеолярная стадия отека, при этом термин «сердечная астма» не используется. Причины – заболевания, которые ведут к левосердечной недостаточности (инфаркт миокарда, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, митральный стеноз).

Основные признаки сердечной астмы (характеристика приступа удушья):

1. острое внезапное начало, чаще ночью, после физич. или эмоционал. нагрузки, иногда спонтанно.

2. имеет инспираторный или смешанный характер, сопровождается резкой слабостью, холодным потом, сухим или с небольшим количеством слизистой, слизисто-серозной мокроты кашлем, положением ортопноэ, кожные покровы бледно-цианотичные.

3. над легкими в нижнем отделе выслушивается мелкопузырные влажные хрипы, незвучная крепитация, иногда сухие хрипы. При нарастании отека усиливается транссудация плазмы крови в альвеолы, бронхи, трахею, гортань. Развивается альвеолярный отек легких, Во время которого удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель, появляется серозная пенистая, нередко розовая мокрота. Над легкими по всей поверхности вслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Кашель. Причины:

1. ЛЖН с застоем в МКК и застойным бронхитом.

2. сдавление n. vagus расширенным ЛП при митральном стенозе и митральной недостаточности

3. компрессия трахей, бронхов аневризмой аорты.

4. прием ИАПФ вызывает появление сухого кашля с небольшим количеством слизистой мокроты.

Кровохаркание. Причины:

1. ОЛЖН, вызванная диапедезным кровоизлиянием из легочных капилляров.

2. разрыв мелких сосудов бронхов

3. разрыв бр.-пульмонарных анастомозов при митральном стенозе (даже без СН)

4. ТЭЛА с развитием инфаркта легких

Легочное кровотечение встречается в основном при аневризме аорты с прорывом в дыхательные пути.

Отекиявляются следствие ПЖН и застоя в БКК.

Механизм:понижение сокращения миокарда ПЖ с застоем в полых венах сопровождается замедлением кровотока, увеличением гидростатического давления и проницаемости капилляров в условиях ухудшения их питания. Соответственно, из капилляров в ткани выходят мелкодисперсные альбумины, что снижает онкотическое давление в крови и способствует появлению отеков, понижает эффективный объем артериальной крови (сердечный выброс), вызывает развитие почечной вазоконстрикции, снижение клубочковой фильтрации и повышение в проксимальных канальцах реабсорбции натрия и воды. В ответ на понижение эффективного объема артериальной крови увеличивается секреция ренина в почках, АТ II, альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию Na в дистальных почечных канальцах, что способствует задержке жидкости в организме. Одновременно повышается секреция АДГ гипофиза, а, следовательно, реабсорбция воды. При длительном венозном застое в БКК снижается функция печени, что приводит к уменьшению образования альбуминов, снижается онкотическое давление плазмы, а также снижается разрушение печенью альдостерона и АДГ.

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрига.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

В отличие от почечных отеков, сердечные отеки появляются к вечеру, а утром исчезают или уменьшаются. Сначала появляются на тыле стопы и лодыжках, у лежачих больных - на пояснице и крестце, затем распространяются на голень, бедро, половые органы, брюшную стенку, грудную стенку, лицо. При прогрессировании отёчного Sd отеки появляются в полостях. Массивный периферический и полостной отек в сочетании с распространенной отечностью ПЖК всего тела называется анасарка.

Боли в правом подреберье, эпигастрииобусловлены ПЖН, застоем в БКК, включением печени с растяжением ее глиссоновой капсулы. Так как при ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести. При быстром развитии ПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивнее. ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб.

Головокружение, обморок.

Синкопальное состояние. Причины – тяжелые заболевания ССС и сердечные аритмии с выраженным снижением сердечного выброса и ишемии мозга. Особенно часто встречаются ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок - у длительно обездвиженных больных при резком подъеме с постели. Сначала появляются тошнота, одышка, потливость, пелена перед глазами, обморок. Такие состояния носят сравнительно доброкачественный характер.

Кардиогенные обмороки отмечаются у больных аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, обусловленной неадекватным увеличением сердечного выброса при физической нагрузке. Другая причина – шаровидный тромб и опухоли предсердия (чаще левого) – миксома. Пароксизмальная тахикардия с большой ЧСС или резкая брадикардия, которая сопровождается развитием Sd Морганьи – Эдемса – Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии).

Перемежающаяся хромота- основной признак хронич. недостаточности периферического артериального кровообращения. Под перемежающейся хромотой понимают боли в икроножных мышцах, бедрах, ягодицах, сначала во время быстрой ходьбы, затем при спокойной ходьбе, в покое (ночью). При осмотре выявляется ослабление или отсутствие пульса на артерии тыла стопы, подколенной и бедренной артерии. Над бедренной артерией можно выслушать сосудистый шум. Кожа на ногах бледная, блестящая, волосы выпадают, при окклюзии быстро присоединяется инфекция – гангрена пальцев ноги или стопы.

Общий осмотр.

Состояние больного: тяжелое и крайне тяжелое при кардиогенном шоке, отеке легких, выраженных нарушениях сердечного ритма и проводимости, алкогольных состояниях – желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, острая аневризма ЛЖ, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелая травма сердца и крупных сосудов.

Клиническая смерть – фибрилляция желудочков, асистолия сердца, разрыв сердца, преимущественно при остром инфаркте миокарда.

Сознание: нарушено вследствие нарушения мозгового кровообращения. Угнетение сознания вплоть до мозговой комы – тяжелая сердечная недостаточность (кардиогенный или аритмический шок, отек легких, клиническая смерть).

Психомоторное возбуждение – признак обширного крупноочагового инфаркта миокарда в острой форме, обусловленного стрессовой гиперсипматикотонией.

Положение больного: активное может наблюдаться даже у тяжелобольных – с очаговой тяжелой патологией.

Пассивное – при тяжелой острой сердечной или сосудистой недостаточности.

Вынужденное – ортопное (левосердечная недостаточность).

На правом боку (сердечная недостаточность с большими полостями сердца, так как в этой полости снижается боль, сердцебиение, одышка).

Вынужденная остановка при ходьбе из-за приступа стенокардии или перемежающейся хромоты, брюшной жабы.

Поза «молящегося мусульманина» – положение сидя, согнувшись вперед, - экссудативный перикардит (для снижения болей и одышки).

Выражение лица:

Лицо Корвизара – тяжелая сердечная недостаточность,

Лицо митрального больного – f.mitralis.

Страх смерти на лице – инфаркт миокарда, отек легких.

Масса тела:

Снижается (индекс Кетле < 20) терминальные состояния хроничекой сердечной недостаточности, хроническое течение инфекционного эндокардита.

Повышение (25-29,9), ожирение (30 и более) – самостоятельный независимый фактор риска развития осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт и у больных артериальной гипертензией). Если ожирение + арт.гипертония + дислипидемия, СД.

Мед.возраст.

У сердечных больных несоответствие проявляется, если митральный стеноз развивается в детском возрасте или при врожденных пороках сердца (признаки инфантилизма).

Осанка – анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – поза «просителя», Sp «бамбуковой палки».

Кожные покровы и слизистые:

Цианоз может быть диффузным, периферическим, смешанным.

Смешанный цианоз при ЛЖН (диффузный+центральный) обусловлен артериолярной гипоксемией и тканевой гипоксией вследствие нарушения диффузии газов через отечные альвеоло-капиллярные мембраны в условиях застоя в БКК.

При ППН – периферический (дистальный) цианоз (акроцианоз), связанный с замедлением кровотока в БКК и увеличения отдачи кислорода в окружающие ткани, что способствует повышению уровня восстановленного гемоглобина в венозной крови. Лучше заметен в участках, отдаленных от сердца, с тонкой кожей (пальцы рук и ног, губы, кончик носа, мочки ушей, на щеках, при этом кисти и стопы холодные, вдыхание кислорода не уменьшает степень цианоза у сердечных больных.

Смешанный цианоз – при тотальной сердечной недостаточности. Степень выраженности цианоза: особенно резко (до фиолетового, черного отлива) – у больных с врожденными пороками сердца со сбросом крови справа налево, при митральном стенозе, ТЭЛА (бледный цианоз).