Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Лабораторные методы исследования.Стр 1 из 35Следующая ⇒
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины: ☺ воспаление (воспалительная инфильтрация) · бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»); · инфильтративная форма tb; · вирусное, грибковое (пневмомикоз), паразитарное поражения; · аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация). ☺ диссиминированный процесс ☺ очаговый и распространенный пневмофиброз (пневмосклероз) ☺ заболевания с воздействием физических, химических, термических факторов ☺ врожденная патология ☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ ☺ ЛЖН ☺ инфильтративная форма рака лёгкого Альвеолит - это асептический неинфекционный воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий под влиянием вредных физических, химических факторов, при врожденных или приобретенных энзимопатиях, аллергических заболеваниях и диффузных заболеваниях СТ. Пневмония - это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких, с обязательным вовлечением альвеол (инфекция неспецифическая! специфическая - tb, сифилис, сибирская язва, брюшной тиф) Классификация пневмоний по Н. С. Молчанову (1960), утверждена на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962) I. По этиологии · бактериальная · вирусная · ку-риккетсиозная · обусловленная воздейстаием физических и химических факторов · микст-инфекция II. По клинико-морфологическим признакам · паренхиматозная - крупозная и очаговая (чаще бактериальная) · интерстициальная (чаще вирусная) · смешанная (бактериально-вирусная ассоциация) III. По течению · остро текущая · затяжная В диагнозе указывается: · локализация (сторона поражения, доля, сегмент) · объем поражения (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, билобарная, субтотальная, тотальная) · тяжесть (легкая - амбулаторное лечение, средней тяжести, тяжелая) · выраженность осложнений (деструкция легочной ткани, плеврит, перикардит, миокардит, энцефалопатия, вентиляционные нарушения, ДН, СН, ССН, ДВС-Sd, ПОН) IV. Первичные пневмонии · внебольничная пневмония как самостоятельное заболевание · нозокомиальная - присоединяется к уже имеющемуся заболеванию (торпидность течения, м/ф устойчива к АБ), в том числе ВАП-ассоциированная пневмония (у больных, находящихся на ИВЛ) Вторичные пневмонии · гипостатическая (застойная) - в результате застоя в МКК (ЛПН, ЛЖН) · инфаркт-пневмония (инфаркт легкого при ТЭЛА, тромбозе, ВЛА) · аспирационная (тяжелая ЧМТ, ГЭРБ, частая рвота, наркоз, эпилептические припадки, миастения, рубцовые стриктуры пищевода) · послеоперационная (операции на органах грудной клетки и позвоночнике, на органах брюшной полости · острая радиационная (у онкобольных после лучевой терапии) · травматическая (при проникающих ранениях грудной клетки) Путь заражения: - бронхогенный - лимфогенный - гематогенный. Необходимое условие для развития воспалительной инфильтрации - нарушение местных защитных механизмов и системного иммунитета: - мукоцилиарная недостаточность - снижение синтеза секреторного IgA, комплемента - снижение протеолитической активности БАС - снижение фагоцитарной активности НФ и МФ - первичный или вторичный иммунодефицит (системное нарушение) - нарушения МЦ в зоне инфицирования Способствующие факторы: переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), тяжелый физические нагрузки, стресс и СХУ, вирусная инфекция, в том числе и ВИЧ (некроз и десквамация эпителия ДП, угнетение клеточного и гуморального иммунитета), наличие хронических заболеваний (истощение), травмы и операционные вмешательства, длительная иммобилизация. Значение также имеют свойства возбудителя, его агрессивность. Патологоанатомические данные ☻ паренхиматозная пневмония - долевая или полисегментарная (Клиническая картинаStr. pneumoniae, Klebs. pneumoniae): выраженная воспалительная экссудативная реакция, увеличение количества бактерий в альвеолярном выпоте, в процесс быстро вовлекается плевра - очаговая (большая часть бактериальных пневмоний): как правило, бактериальные ассоциации - один возбудитель маловирулентен (не способен вызвать интенсивное серозное воспаление), и при одиночном фокусе воспаления быстро развиваются интенсивные защитные клеточные реакции (МФ). Объем поражения - от части сегмента до целой доли или нескольких долей (сливная псевдолобарная). Этиология: Str. pneumoniae, E. coli, Proteus mirabilis. Может происходить селекция наиболее вирулентного штамма → вплоть до тотальной пневмонии ☻ интерстициальная пневмония Выраженные структурные изменения в межуточной ткани легкого, накопление лимфо-, гистио- и плазмоцитов с последующим умеренным фиброзом. Часто сочетается с очаговым ателектазом. Бактериальные пневмонии (Str. pneumoniae). Серозное воспаление с умеренной альтерацией и повышением проницаемости сосудов → в альвеолах скапливается серозный экссудат → в просвет альвеол выходят лейкоциты (фагоцитируют м/о). В рыхлом макрофагальном экссудате - фибрин, примесь крови; легочная ткань отечна, безвоздушна. Str. pneumoniae: экссудат распространяется контактно, по порам Кона → вовлечение сегмента или доли, быстро инфицируется плевра. Бактериемия → возможность инфицирования мозговых оболочек и ликвора. Gr-, анаэробная м/ф: деструктивный процесс очагово-сливного характера (сливаются очаги гнойно-некротического воспаления), распространение - интраканаликулярно. Вовлечение плевры → эмпиема, пиопневмоторакс. Вирусы или вирусно-бактериальная ассоциация:системное поражение сосудистой стенки, ДП и легочной ткани; альтеративные изменения в легких с клеточной инфильтрацией. Крупозная пневмония. Клиническая картина · начинается остро · выраженные признаки интоксикации · высокая лихорадка, озноб · боль в грудной клетке на стороне поражения, которая усиливается при глубоком дыхании и кашле · сухой кашель · лицо - осунувшееся, губы цианотичные, лихорадочный румянец и герпетические высыпания вокруг носа и на губах - на стороне поражения, крылья носа участвуют в акте дыхания · признаки поражения плевры: отставание пораженной стороны во время акта дыхания · острая ДН по рестриктивному типу · инфекционно-токсический шок: тахикардия, артериальная гипотензия, поражение КГМ и мозговых оболочек - психомоторное возбуждение (вплоть до острого психоза), слуховые и зрительные галлюцинации. Эти общие Sp появляются и наиболее выражены в первые часы (бактериемия, интоксикация). Стадии крупозной пневмонии III. Начальная стадия. · усиление бронхофонии и голосового дрожания · перкуторный звук: притупленный, затем тупой (постепенное снижение воздушности легочной ткани), с тимпаническим оттенком · дыхание везикулярное, ослабленное (ограничение объема дыхательных экскурсий) · нежный шум трения плевры на ограниченном участке · индекс-крепитация II. Разгар. · «ржавая» мокрота · усиление голосового дрожания и бронхофонии · притупление перкуторного над зоной поражения. Звук становится тупым (полная утрата воздушности) · крепитация на высоте вдоха + разнокалиберные влажные и сухие хрипы · при полной утрате воздушности легочной ткани - бронхиальное дыхание, исчезновение крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания; шум трения плевры III. Разрешение. · улучшение состояния, умнеьшение общей интоксикации, ДН и сосудистой недостаточности; · нормализуются t тела и АД; · исчезновение тахикардии, кровохарканья, кашель становится мягче, а мокрота - менее вязкой · у перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, дыхание из жесткого становится везикулярным, звучные влажные хрипы · снова появляется крепитация - редукс-крепитация (грубее, чем индекс) Без лечения больные погибают!!! Очаговая пневмония. Клиническая картина · постепенность развития, волнообразное течение (очаги воспаления находятся в разной степени развития) · вариабельность физикальных изменений · если инфекционный очаг располагается на глубине < 4 см, то нет изменений перкуторного звука и усиления голосового дрожания · постоянные Sp: жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые влажные хрипы · плевра вовлекается не всегда · Str. pneumoniae - на фоне гриппа или других ОРВИ, начало - острое или постепенное (напоминает бронхит), разгар - состояние тяжелое, желтушность (гемолиз Er) склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, лихорадка · Staph. пневмония - гнойно-некротическая деструкция СТ (некротоксин, плазмокоагулазы и гиалуронидазы стафилококка) · рано образуются абсцессы, эмпиема плевры, пиопневмоторакс · течение тяжелое, затяжное (несколько месяцев), высокая лихорадка, выражена общая интоксикация, большое количество гнойной зловонной мокроты с примесью гемолизированной крови → легочная кахексия, ПОН, анемия, ПЖН. (Осложнения: стафилококковый сепсис, легочное кровотечение). Лабораторные методы исследования. ОАК |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-29; просмотров: 160. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |