Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Лабораторные методы исследования.




ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани

Причины:

☺ воспаление (воспалительная инфильтрация)

· бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»);

· инфильтративная форма tb;

· вирусное, грибковое (пневмомикоз), паразитарное поражения;

· аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).

☺ диссиминированный процесс

☺ очаговый и распространенный пневмофиброз (пневмосклероз)

☺ заболевания с воздействием физических, химических, термических факторов

☺ врожденная патология

☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ

☺ ЛЖН

☺ инфильтративная форма рака лёгкого

Альвеолит - это асептический неинфекционный воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий под влиянием вредных физических, химических факторов, при врожденных или приобретенных энзимопатиях, аллергических заболеваниях и диффузных заболеваниях СТ.

Пневмония - это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких, с обязательным вовлечением альвеол (инфекция неспецифическая! специфическая - tb, сифилис, сибирская язва, брюшной тиф)

Классификация пневмоний по Н. С. Молчанову (1960), утверждена на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962)

I. По этиологии

· бактериальная

· вирусная

· ку-риккетсиозная

· обусловленная воздейстаием физических и химических факторов

· микст-инфекция

II. По клинико-морфологическим признакам

· паренхиматозная - крупозная и очаговая (чаще бактериальная)

· интерстициальная (чаще вирусная)

· смешанная (бактериально-вирусная ассоциация)

III. По течению

· остро текущая

· затяжная

В диагнозе указывается:

· локализация (сторона поражения, доля, сегмент)

· объем поражения (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, билобарная, субтотальная, тотальная)

· тяжесть (легкая - амбулаторное лечение, средней тяжести, тяжелая)

· выраженность осложнений (деструкция легочной ткани, плеврит, перикардит, миокардит, энцефалопатия, вентиляционные нарушения, ДН, СН, ССН, ДВС-Sd, ПОН)

IV.        Первичные пневмонии

· внебольничная пневмония как самостоятельное заболевание

· нозокомиальная - присоединяется к уже имеющемуся заболеванию (торпидность течения, м/ф устойчива к АБ), в том числе ВАП-ассоциированная пневмония (у больных, находящихся на ИВЛ)

Вторичные пневмонии

· гипостатическая (застойная) - в результате застоя в МКК (ЛПН, ЛЖН)

· инфаркт-пневмония (инфаркт легкого при ТЭЛА, тромбозе, ВЛА)

· аспирационная (тяжелая ЧМТ, ГЭРБ, частая рвота, наркоз, эпилептические припадки, миастения, рубцовые стриктуры пищевода)

· послеоперационная (операции на органах грудной клетки и позвоночнике, на органах брюшной полости

· острая радиационная (у онкобольных после лучевой терапии)

· травматическая (при проникающих ранениях грудной клетки)

Путь заражения: - бронхогенный

                       - лимфогенный

                       - гематогенный.

Необходимое условие для развития воспалительной инфильтрации - нарушение местных защитных механизмов и системного иммунитета:             - мукоцилиарная недостаточность

                       - снижение синтеза секреторного IgA, комплемента

                       - снижение протеолитической активности БАС

                       - снижение фагоцитарной активности НФ и МФ

                       - первичный или вторичный иммунодефицит (системное нарушение)

                       - нарушения МЦ в зоне инфицирования

Способствующие факторы: переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), тяжелый физические нагрузки, стресс и СХУ, вирусная инфекция, в том числе и ВИЧ (некроз и десквамация эпителия ДП, угнетение клеточного и гуморального иммунитета), наличие хронических заболеваний (истощение), травмы и операционные вмешательства, длительная иммобилизация.

Значение также имеют свойства возбудителя, его агрессивность.

Патологоанатомические данные 

☻ паренхиматозная пневмония

    - долевая или полисегментарная (Клиническая картинаStr. pneumoniae, Klebs. pneumoniae): выраженная воспалительная экссудативная реакция, увеличение количества бактерий в альвеолярном выпоте, в процесс быстро вовлекается плевра

    - очаговая (большая часть бактериальных пневмоний): как правило, бактериальные ассоциации - один возбудитель маловирулентен (не способен вызвать интенсивное серозное воспаление), и при одиночном фокусе воспаления быстро развиваются интенсивные защитные клеточные реакции (МФ). Объем поражения - от части сегмента до целой доли или нескольких долей (сливная псевдолобарная). Этиология: Str. pneumoniae, E. coli, Proteus mirabilis. Может происходить селекция наиболее вирулентного штамма → вплоть до тотальной пневмонии

☻ интерстициальная пневмония

Выраженные структурные изменения в межуточной ткани легкого, накопление лимфо-, гистио- и плазмоцитов с последующим умеренным фиброзом. Часто сочетается с очаговым ателектазом.

Бактериальные пневмонии (Str. pneumoniae). Серозное воспаление с умеренной альтерацией и повышением проницаемости сосудов → в альвеолах скапливается серозный экссудат → в просвет альвеол выходят лейкоциты (фагоцитируют м/о). В рыхлом макрофагальном экссудате - фибрин, примесь крови; легочная ткань отечна, безвоздушна.

Str. pneumoniae: экссудат распространяется контактно, по порам Кона → вовлечение сегмента или доли, быстро инфицируется плевра. Бактериемия → возможность инфицирования мозговых оболочек и ликвора.

Gr-, анаэробная м/ф: деструктивный процесс очагово-сливного характера (сливаются очаги гнойно-некротического воспаления), распространение - интраканаликулярно. Вовлечение плевры → эмпиема, пиопневмоторакс.

Вирусы или вирусно-бактериальная ассоциация:системное поражение сосудистой стенки, ДП и легочной ткани; альтеративные изменения в легких с клеточной инфильтрацией.

Крупозная пневмония.

Клиническая картина

· начинается остро

· выраженные признаки интоксикации

· высокая лихорадка, озноб

· боль в грудной клетке на стороне поражения, которая усиливается при глубоком дыхании и кашле

· сухой кашель

· лицо - осунувшееся, губы цианотичные, лихорадочный румянец и герпетические высыпания вокруг носа и на губах - на стороне поражения, крылья носа участвуют в акте дыхания

· признаки поражения плевры: отставание пораженной стороны во время акта дыхания

· острая ДН по рестриктивному типу

· инфекционно-токсический шок: тахикардия, артериальная гипотензия, поражение КГМ и мозговых оболочек - психомоторное возбуждение (вплоть до острого психоза), слуховые и зрительные галлюцинации. Эти общие Sp появляются и наиболее выражены в первые часы (бактериемия, интоксикация).

Стадии крупозной пневмонии

III. Начальная стадия.

· усиление бронхофонии и голосового дрожания

· перкуторный звук: притупленный, затем тупой (постепенное снижение воздушности легочной ткани), с тимпаническим оттенком

· дыхание везикулярное, ослабленное (ограничение объема дыхательных экскурсий)

· нежный шум трения плевры на ограниченном участке

· индекс-крепитация

II. Разгар.

· «ржавая» мокрота

· усиление голосового дрожания и бронхофонии

· притупление перкуторного над зоной поражения. Звук становится тупым (полная утрата воздушности)

· крепитация на высоте вдоха + разнокалиберные влажные и сухие хрипы

· при полной утрате воздушности легочной ткани - бронхиальное дыхание, исчезновение крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания; шум трения плевры

III. Разрешение.

· улучшение состояния, умнеьшение общей интоксикации, ДН и сосудистой недостаточности;

· нормализуются t тела и АД;

· исчезновение тахикардии, кровохарканья, кашель становится мягче, а мокрота - менее вязкой

· у перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, дыхание из жесткого становится везикулярным, звучные влажные хрипы

· снова появляется крепитация - редукс-крепитация (грубее, чем индекс)

Без лечения больные погибают!!!

Очаговая пневмония. 

Клиническая картина

· постепенность развития, волнообразное течение (очаги воспаления находятся в разной степени развития)

· вариабельность физикальных изменений

· если инфекционный очаг располагается на глубине < 4 см, то нет изменений перкуторного звука и усиления голосового дрожания

· постоянные Sp: жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые влажные хрипы

· плевра вовлекается не всегда

· Str. pneumoniae - на фоне гриппа или других ОРВИ, начало - острое или постепенное (напоминает бронхит), разгар - состояние тяжелое, желтушность (гемолиз Er) склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, лихорадка

· Staph. пневмония - гнойно-некротическая деструкция СТ (некротоксин, плазмокоагулазы и гиалуронидазы стафилококка)

· рано образуются абсцессы, эмпиема плевры, пиопневмоторакс

· течение тяжелое, затяжное (несколько месяцев), высокая лихорадка, выражена общая интоксикация, большое количество гнойной зловонной мокроты с примесью гемолизированной крови → легочная кахексия, ПОН, анемия, ПЖН. (Осложнения: стафилококковый сепсис, легочное кровотечение).

Лабораторные методы исследования.

ОАК










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-29; просмотров: 160.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...