ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ  

 МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Гепатит.Окраска гематоксилином и эозином. а) гидропическая дистрофии и некроз гепатоцитов, б) тельца Каунсильмена, в) полнокровие сосудов, отек стромы, г) диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрации портальных трактов, д) гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (Купферовских клеток).

2. Жировой гепатоз. Окраска судан III. а) жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, б) клеточная реакция и разрастание соединительной ткани.

3. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином. а) структуру печеночных долек изменена, гепатоциты в центре долек в состоянии жировой дистрофии и некроза, б) по периферии долек печеночные клетки с явлениями репаративной регенерации, в) вновь образованные желчные ходы.

4. Постнекротический цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.

а) дистрофия и некроз печеночных клеток, б) разрастание соединительной ткани между ложными дольками – узлами-регенератами, в) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами, г) пролиферирующие желчные протоки, д) лимфо-макрофагальный инфильтрат.

5. Билиарный цирроз печени(вторичный). Окраска гематоксилин-эозином. а) очаговые некрозы печеночных клеток в центральных отделах долек, б) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи», в) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов, соединяющей портальные зоны с центрами долек, в) расширенные желчные капилляры с холестазом.

6. Мускатный цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.

а) застойное полнокровие в центре дольки, соединение центральной вены с портальными полями, б) жировая дистрофия и некроз печеночных клеток, в) в периферических отделах дольки гепатоциты гипертрофированны, г) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов и в портальных трактах с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, д) пролиферация желчных капилляров.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Постнекротический цирроз печени:печень значительно уменьшена в размерах, поверхность крупнобугристая, желтовато- серого цвета. Консистенция печени плотная. На разрезе орган узловатой структуры, в виде очагов округлой формы различных размеров, большие из них до 3см в диаметре. Между узлами-регенератами широкие прослойки фиброзной ткани.

Причины: острая токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами, хронический гепатит высокой активности, гепатотоксичные яды.

Осложнения: гепатоцеллюлярная недостаточность- печеночная энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром, гормональные нарушения, гепаторенальный синдром, диспепсия; гепатоцеллюлярная карцинома.

Исход:  печеночно-клеточная недостаточность.

2. Мускатный цирроз печени: печень уменьшена в размерах, поверхность ее мелкобугристая, консистенция плотная. На разрезе на фоне диффузных узлов-регенератов с узкими прослойками соединительной ткани, определяется пестрота паренхимы в виде красноватых вкраплений.

Причины: хроническая сердечная недостаточность, хронический венозный застой в большом круге кровообращения.

Осложнения: синдром портальной гипертензии, асцит, спленомегалия, варикозное расширение портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

Исход: портальная гипертензия.

3. Билиарный цирроз печени (вторичный): печень незначительно увеличена в размерах, светло-коричневого цвета с зелеными разводами. Поверхность мелкобугристая, консистенция плотная, на разрезе структура паренхимы узловатого строения, разделенная узкими серыми прослойками фиброзной ткани. Желчные протоки расширены, переполнены желчью. Имеются участки паренхимы пропитанные желчью.

Причины: закупорка крупных желчных протоков - желчнокаменная болезнь, воспалительные сужения (стриктуры) желчных путей, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, паразитарные заболевания печени и желчных путей (эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз), врожденная билиарная атрезия, кисты протоков, реже склерозирующий холангит.

Осложнения: бронхопневмония, абсцедирование, сепсис.

Исход: печеночно-клеточная недостаточность.

4. Множественные абсцессы печени: печень незначительно увеличена в размерах, на разрезе субкапсулярно и в паренхиме имеются множественные патологические очаги округлой формы, различных размеров, содержащие гной.

Причины: деструктивный гнойный холангит и холангиолит; пилефлебитические абсцессы: при гнойных процессах и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.  

Осложнения: желтуха, печеночная недостаточность.

Исход: неблагоприятный, возможно септикопиемия.

5. Камни желчного пузыря:желчный пузырь увеличен в размерах, на серозной оболочке серо-белые наложения фибрина с организацией. На разрезе стенка органа утолщена до 0,8см, слизистая оболочка сглажена. В просвете имеются множественные камни, с гладкой поверхностью, зелено-коричневого цвета. Камни располагаются компактно, грани их притерты к друг другу-фасетированные камни. Причины: общие факторы- нарушение минерального обмена, жирового и белкового, авитаминозы; местные причины - застой желчи, воспаление, дискенезия желчных путей.

Осложнения: перфорация, флегмонозный и гангренозный холецистит, перитонит, механическая желтуха.

Исход: определяется осложнениями.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ГЕПАТОЗОВ

1) дистрофия гепатоцитов

2) некроз гепатоцитов

3) воспалительные процессы в печени

4) пилефлебит

2. СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ЗАНИМАЕТ

1) первые 2 недели заболевания

2) вторые 2 недели заболевания

3) длится 4 недели

3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ

1) некроз и аутолиз гепатоцитов

2) оголение полнокровных синусоидов печени

3) фагоцитоз и резорбция детрита

4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение

5) образование жиробелкового детрита

4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ КРАСНОЙ ДИСТРОФИИ

1) некроз и аутолиз гепатоцитов

2) оголение полнокровных синусоидов печени

3) фагоцитоз и резорбция детрита

4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение

5) образование жиробелкового детрита

5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) уменьшение размеров печени

2) наложения фибрина на капсуле

3) обширные некрозы гепатоцитов

4) амилиодоз стромы органа

5) зернистая поверхность

6) увеличение размеров печени

7) дряблая консистенция печени

6. ИСХОДЫ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) портальный цирроз печени

2) постнекротический цирроз печени

3) билиарный цирроз печени

4) мускатный цирроз печени

7. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА

1) отравление недоброкачественными продуктами

2) алкоголь

3) отравление грибами

4) сахарный диабет

5) вирусный гепатит

8. ПЕРВИЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ

1) септический гепатит

2) медикаментозный гепатит

3) алкогольный гепатит

4) вирусный гепатит

5) туберкулезный гепатит

9. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ЦИКЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

1) баллонная дистрофия гепатоцитов

2) тельца Каунсильмена

3) массивные очаги некроза долек печени

4) очаги жировой дистрофии

5) пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера)

6) воспалительные инфильтраты в области портальных трактов

10. ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

1) преобладание крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

2) обнажение ретикулярной стромы и синусоидов

3) массивный некроз долек печени

4) некроз единичных гепатоцитов

5) клеточный атипизм гепатоцитов

11. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) сохраненное дольковое и балочное строение

2) перипортальный фиброз

3) инфильтрат в портальных трактах

4) выраженный холестаз

5) апоптозные тельца Маллори

12. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

1) макровезикулярный стеатоз гепатоцитов

2) формирование лимфоидных фолликулов в портальных трактах

3) сливающиеся и мостовидные некрозы гепатоцитов

4) апоптозные тельца Каунсильмена

5) расширение портальных трактов за счет фиброза

13. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА

1) жировая дистрофия гепатоцитов

2) лейкоцитарная инфильтрация

3) наличие телец Маллори

4) образование телец Кунсильмена

5) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов

6) диффузный склероз с деформацией органа

7) развитие соединительной ткани вокруг центральных вен

14. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ МОЖЕТ ЗАВЕРШИТЬСЯ

1) кровотечением из варикозно расширенных вен

2) асцит-перитонитом

3) печеночной комой

4) раком печени

5) переходом в хроническую форму

6) выздоровлением

15. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ

1) гепатита В

2) гепатита С

3) гепатита А

4) комбинированного гепатита В и D

5) гепатита Е

16. ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА СТАВЯТ ЕСЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПЕЧЕНИ НЕ НОРМАЛИЗОВАЛИСЬ

1) в течение 3 месяцев от начала острого гепатита

2) в течение 6 месяцев от начала острого гепатита

3) ) в течение 2 месяцев от начала острого гепатита

4) ) в течение 1 года от начала острого гепатита

17. К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ МОГУТ ПРИВЕСТИ

1) фульминантный гепатит

2) сахарный диабет

3) гнойный остеомиелит

4) алиментарная белковая недостаточность

5) алкоголизм

6) однокамерный эхинококк печени

7) метастазы рака в печень

18. ДЛЯ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО

1) мелкая бугристость печени

2) широкие соединительнотканные поля

3) крупные узлы регенераты

4) ранняя печеночная недостаточность

5) ранняя портальная гипертензия

19. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА

1) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами

2)  дистрофия и некроз печеночных клеток

3) лимфо-макрофагальный инфильтрат

4) лейкоцитарный инфильтрат

5) холангит, холестаз

20. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОРТАЛЬНОГО ЦИРРОЗА

1) мелкая бугристость печени

2) широкие соединительнотканные поля

3) узкопетлистая соединительнотканная сеть внутри долек

4) ранняя печеночная недостаточность

5) ранняя портальная гипертензия

21. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА

1) гранулематозный холангит

2) «матовостекловидные» гепатоциты

3) уменьшение количества желчных протоков

4) инфильтрация портальных трактов

5) расширение портальных трактов за счет фиброза

22. ДЛЯ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО

1) поверхность крупнобугристая

2) печень темно-зеленого цвета

3) желчные стазы

4) поверхность мелкоузловая

5) связана с массивным прогрессирующим некрозом печени

6) связана с обструкцией внепеченочных желчных протоков

23. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА

1) «матовостекловидные» гепатоциты

2) расширенные желчные капилляры с холестазом

3) тельца Маллори

4) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи»

5) пролиферирующие желчные протоки

24. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1) кровотечение из вен пищевода

2) застойная спленомегалия

3) асцит

4) расширение вен передней брюшной стенки

5) кровоизлияния в головной мозг

25. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНО - ЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) гиперальбуминемия

2) желтуха

3) энцефалопатия

4) гепаторенальный синдром

5) коагулопатия

26. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СКЛЕРОЗА В ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЮТ

1) гематоксилин и эозин

2) PAS- реакцию

3) толуидиновый синий

4) судан 3

5) реакцию Перлса

6) пикрофуксин

27. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ

1)нарушение осмотического давления

2) нарушение белкового обмена

3) нарушение минерального обмена

4) авитаминозы

5) увеличение вязкости крови

28. МЕСТНЫЕ ПРИЧИНЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В КАМНЕОБРАЗОВАНИИ

1) холестериновая эмболия

2) стаз в сосудах микроциркуляции

3) воспаление

4) дискенезия выводящих путей

5) препятствие оттоку желчи

29. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ СОСТОЯТ

1) солей кальция

2) оксалатов

3) желчных пигментов

4) холестерина

5) уратов

30. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

1) нейтрофильная инфильтрация стенки пузыря

2) склероз стенки пузыря

3) лимфоидная инфильтрация пузыря

4) некрозы стенки пузыря

5) наложение фибрина на слизистой

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА

1) атрофия слизистой оболочки

2) склероз стенки пузыря

3) лимфоидная инфильтрация пузыря

4) некрозы стенки пузыря

5) наложение фибрина на слизистой

32. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

1) скиррозный рак

2) аденокарцинома

3) эпидермальный рак

4) слизистый рак

5) переходноклеточный рак

33. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ПЕЧЕНИ 

1) гепатоцеллюлярный рак

2) круглоклеточная саркома

3) холангиоцеллюлярный рак

4) анапластический рак

5) мелкоклеточный рак

34. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

1) доброкачественное циклическое течение

2) фекально-оральный путь передачи

3) низкая смертность

4) развитие цирроза печени

5) пожизненный иммунитет

35. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) вертикальный путь передачи

2) мелкие размеры вируса с дефектной РНК

3) длительная персистенция вируса в организме

4) формирование носительства

5)парентеральный путь передачи

36. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

1) парентеральный путь передачи

2) отсутствие эффективного иммунитета

3) низкая частота развития цирроза печени

4) высокая частота хронизации

5)не тяжелое клиническое течение

37. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Д

1) низкая частота хронизации

2) встречается у гомосексуалистов

3) трансформирует гепатит В в фульминантную форму

4) встречается у больных гемофилией

5)развивается печеночно-клеточная карцинома

38. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ  ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) печеночно-клеточная недостаточность

3) осложнения портальной гипертензии

4) гепатоцеллюлярная карцинома

5)вторичная бактериальная инфекция

39. СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА МИОФИБРОБЛАСТАМИ РЕЗУЛЬТАТ

1) разрушения внеклеточного матрикса

2) прямой стимуляции токсинами

3) апоптоза звездчатых клеток (клеток Ито)

4) продукции цитокинов гепатоцитами

5)продукции цитокинов клетками инфильтрата

40. КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В НАКОПЛЕНИИ И МЕТАБОЛИЗМЕ ВИТАМИНА А

1) гепатоциты

2) звездчатые клетки (клетки Ито)

3) звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки)

4) эндотелиальные клетки

5) фибробласты портальных трактов

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:

Болезни печени     

 1. 1, 2          11. 1, 2, 3           21. 1, 3,4, 5        31. 1, 2, 3        

 2. 1              12. 1, 2, 4, 5     22. 2, 3, 4, 6       32. 2, 4                                                                                    

 3. 1, 5          13. 1, 2, 3, 5     23. 2, 4, 5           33. 1, 3, 4

 4. 2, 3, 5      14. 3, 5, 6         24. 1, 2, 3, 4       34. 1, 2, 3, 5 

 5. 1, 3, 7      15. 1, 2, 4         25. 2, 3, 4, 5       35. 1, 3, 4, 5

 6. 2              16. 2                 26. 6                   36. 1, 2, 4, 5

 7. 2, 4          17. 1, 4, 5         27. 2, 3, 4           37. 1, 2, 3, 4

 8. 2, 3, 4      18. 2, 3, 4         28. 3, 4, 5           38. 2, 3, 4, 5 

 9.1, 2, 5, 6   19.1, 2, 3         29. 1, 3, 4           39. 1, 2, 4, 5

10. 2, 3         20. 1, 3, 5         30. 1, 4, 5            40. 2

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Заболевания печени, связанные с циркуляторными нарушениями. Кровоснабжение печени. Закупорка печеночной артерии. Закупорка воротной вены. Закупорка печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Венозно-окклюзионная болезнь. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Циркуляторные повреждения печени системного происхождения. Острая циркуляторная недостаточность и шок. Венозный застой (мускатная печень). Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

2. Инфекционные заболевания печени невирусной этиологии. Бактериальные, спирохетозные и паразитарные инфекции. Восходящий холангит. Лептоспироз. Туберкулез. Сифилис. Паразитарные инвазии. Абсцессы печени. Описторхоз. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы, причины смерти.

3. Гепатит новорожденных. Синдром Рейе. Врожденные пороки печени. Изменения печени при осложненной беременности (преэклампсия, острое ожирение печени, внутрипеченочный холестаз). Повреждение печени после трансплантации органов. Лекарственный гепатит. Эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.

4. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

5. Наследственные формы циррозов, связанные с врожденными дефектами метаболизма: гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность альфа-трипсина, тирозиноз, галактоземия, болезнь накопления гликогена. Морфо-клинические проявления, осложнения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2.ч.1.- 512с., ч.2.- 504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- с. 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.

10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М., 1999 г. – 864с.

11. Радченко В.Г., Шабров А.В. Нечаев В.В. Хронические заболевания печени. Спб: 2000 г. – 192 с.

Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты. Дизентерия, брюшной тиф, холера. Ишемический колит. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит.

Цель занятия: определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. Отметить роль реактивности организма и возбудителя в развитии болезни. Изучить патоморфологию инфекционного процесса, с учетом особенностей местных и общих структурных проявлений. Дать клиническую и морфологическую характеристику различных стадий кишечных инфекций, осложнений и исходов брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и амебиаза. Изучить дифференциально-диагностические морфологические признаки поражения толстой кишки при неспецифическом колите и болезни Крона. Рассмотреть роль этих заболеваний в развитии диспластических изменений в слизистой оболочке и развитии злокачественных опухолей.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- этиологию, патогенез, эпидемиологию и пути заражения кишечными инфекциями.

- основные структурные изменения в органах при кишечных инфекциях и идиопатический заболеваниях, с преимущественным поражением толстой кишки.

Уметь:

- диагностировать на макро – микроскопическом уровнях различные виды инфекций и стадии их течения.

- определить параллелизм между стадиями заболевания и клини- ческими их проявлениями.

- определить основные макро- и микроскопические диагностические критерии идиопатических колитов.

Быть ознакомлены:             

- с основными перспективными направлениями развития диагностики и клинической патологии при кишечных инфекциях и других изучаемых заболеваний кишечника.

Бактериальные кишечные инфекции возникают при наличии необходимой инфицирующей дозы и преодолении механизмов противодействия инфекции в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несостоятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной системы, а так же специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный.

Брюшной тиф: сальмонеллы размножаются в просвете кишечника, проникают в стенку и распространяются лимфогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, Наиболее тяжелые изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолликулы кишки и региональные лимфатические узлы.

Дизентерия:шигеллы размножаются в просвете кишечника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссеминацией интраканаликулярно. Поражается дистальный отдел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают и интрамуральный нервный аппарат кишки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболеваниями: катаральный колит, фибринозный (крупозное и дифтеритическое воспаление) колит, язвенный колит, заживление язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлением -фолликулярно-язвенный колит.

 Холера- карантийная инфекция. Токсины холерного вибриона стимулируют кишечную секрецию, что сопровождается массивной потерей воды и электролитов (профузная диарея и рвота фонтаном). С нарастающим обезвоживанием связаны основные проявления холеры. Клинико-анатомические стадии течения инфекции: энтерит, гастроэнтерит, алгид и тифоид. Эксикоз и сгущение крови обуславливают внекишечные осложнения: «лицо Гиппократа»- заострившиеся черты, запавшие глаза, кожа землистого цвета, «поза гладиатора» - сокращение мышц конечностей, «руки прачки» - сухая, морщинистая кожа. Холерный тифоид, это осложнение, связанное с развитием дифтеритического колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия- кортикальный некроз почек и почечная недостаточность.

Неспецифический язвенный колит - системное заболевание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Язвенный колит распространяется от прямой кишки в проксимальном направлении. У многих больных он сочетается с полиартритом, воспалением крестцово-подвздошного сочленения, анкилозирующим спондилитом, увеитом, склерозирующим холангитом и поражением кожи.

Болезнь Крона- гранулематозное заболевание с поражением преимущественно терминальных отделов подвздошной кишки. Однако в процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта. Могут быть и системные изменения в виде мигрирующего полиартрита, сакроилеита- воспаления крестцово-подвздошного сочленения, поражения суставно-связочного аппарата позвоночника с развитием анкилоза, узловатой эритемы, утолщения кончиков пальцев рук в виде барабанных палочек.

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит относят к идиопатическим заболеваниям, в основе патогенеза которых лежит неспособность иммунной системы кишечника, поддерживающей гомеостаз слизистой оболочки кишечника и регулирующей воспалительные реакции, адекватно реагировать на антигены. Результатом такого несоответствия является иммуноопосредованное повреждение.

 Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка слепой кишки, со своеобразной клинической картинкой. Выделяют острый и хронический аппендицит. По морфологии: простой, поверхностный и деструктивные формы: флегмонозный, флегмонозно-язвенный, аппостематозный и гангренозный.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт.

а)Вирусные энтерит и диарея. Особенности. Морфология. Исход.

б) Кампило-бактерный энтерит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

в) Йерсиниозный энтерит. Эпидемиология, этиопатогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Брюшной тиф. 

а) этиология, механизм распространения, современные учения о патогенезе брюшного тифа,

б) основные общие и местные морфологические изменения при брюшном тифе с учетом стадии болезни и патогенез,

в) клинико-морфологические особенности течения заболевания у детей,                                          

г) кишечные и внекишечные осложнения брюшного тифа.

3. Сальмонеллезы. Основные формы: интестинальная, септическая и брюшнотифозная. Этиология, пути заражения, патогенез, морфология, осложнения, исходы.

4. Холера.Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

5. Амебиаз.Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Бактериальная дизентерия.

 а) этиология. Пути заражения, современное учение о патогенезе дизентерии,

 в) формы дизентерии и их морфологическая характеристика,

 г) исходы и осложнения дизентерии,                 

 д) особенности клинико-морфологического течения в детском возрасте.                                                   

5. Энтероколит.Синдром диареи: определение, основные виды, причины. Инфекционный энтероколит. Некротизирующий энтероколит.

6. Псевдомембранозный колит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Ишемический колит. Причины, клинико-морфологические проявления. Осложнения, исход.

7. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника.

Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.

8. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки.Анатомические и гистологические особенности. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей и пожилых. Опухоли аппендикса. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Окраска гематоксилином и эозином. а) отек и гиперемия слизистой оболочки, б) «брюшнотифозная гранулема», состоящая из брюшнотифозных клеток- макрофагов, гистиоцитов, ретикулярных клеток и моноцитов.

2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.

3. Мезентериальный лимфоузелпри брюшном тифе: а) «брюшнотифозная гранулема» - макрофаги, гистиоциты, ретикулярные клетки и моноциты, б) участки некроза лимфоидной ткани, в) лимфоидные клетки.

4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.

6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,

д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.

7. Болезнь Крона.Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.

7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.

8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.                                  

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.

Причины: брюшной тиф.

Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.

Исход: рубцевание с эпителизацией.

2. Селезенка при брюшном тифе.Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.

Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.

3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.

Причины: дизентерия.

Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.

4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.В препарате участок толстой кишки,групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.

5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.

Причина: сальмонеллы.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.

Исход: эпителизация, рубцевание.

6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см - 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: - поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.

Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.

7. Болезнь Крона.В препарате участок поперечно-ободочной и нисходящей толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка даже вблизи язв бледно -розового цвета. Наблюдается чередование пораженных участков с не измененной слизистой. Глубокие щелевидные язвы ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, а сохранившиеся между ними участки отечной слизистой придают поверхности кишки сходство с «булыжной мостовой». Характерно сегментарное сужение просвета кишки протяженностью от 5см до 10см - «шнуровидная кишка». Некоторые язвы проникают сквозь мышечный слой, формируя свищи, соединяющие различные отделы толстой и тонкой кишок. Серозная оболочка тусклая, серая, брыжейка отечная, фиброзирована, имеются обширные спайки между петлями кишок.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.

Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.

8. Флегмонозный аппендицит.Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.

Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция.  Осложнения: изъязвление,перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.

9. Гангренозный аппендицит с перфорацией.Червеобразный отросток увеличен в размерах,утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.

Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.

Исход: неблагоприятный.

10. Хронический аппендицит.Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое. 

Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.

Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.

Исход: относительно благоприятный.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА

1) увеличение селезенки

2) гнойный остеомиелит

3) фибринозно-некротическая ангина

4) экзантема

5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов

2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА

1) мукоидное набухание

2) фибринозное воспаление слизистой кишки

3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке

4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки

5) мозговидное набухание пейеровой бляшки

3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА

1) дистрофические изменения нервных волокон кишки

2) микроперфорация бляшки

3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек

4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит

5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки 

4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО

1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни

2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-

вой бляшки

3) в стадию отторжения некротических масс

4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-

тикулярными клетками

5) в стадию образования чистых язв

5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) в стадии образования чистых язв

2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни

3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в

сосуды пейеровой бляшки

4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки

5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.

6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА

1) спастический колит

2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела

толстой кишки

3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки

4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания

5) перихондрит гортани

7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) обильная папулезная сыпь

2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах

3) появление признаков уремии

4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки

5) выраженное понижение температуры тела

8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта

2) Абсцесс поддиафрагмального пространства

3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки

4) Холероподобный стул

5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки

9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) мозговидное набухание пейеровых бляшек

2) резкое обезвоживание организма, эксикоз

3) гематогенная генерализация возбудителя

4) гиперплазия селезенки с некрозом

5) метастатические гнойники в легком

10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ

1) шигеллы

2) сальмонеллы

3) иерсинии

4) эшерихии

5) вибрионы

11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) катаральная

2) фибринозная

3) язвенная

4) фолликуллярно-язвенная

5) гнойно-геморрагическая

12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) ободочная и сигмовидная

2) слепая и прямая

3) сигмовидная и прямая

4) тонкая кишка

5) прямая кишка

13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ

1) интраканаликулярно

2) периневрально

3) лимфогенно

4) гематогенно

5) лимфогенно и гематогенно

14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ

1) сигмоидит

2) энцефалит

3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки                                                                     

4) паралитическое расширение прямой кишки        

5) энтерит

15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) кровотечение с перфорацией

2) остеомиелиты

3) отдаленные известковые метастазы

4) некротический нефроз

5) рубцовые стенозы толстой кишки

16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) четыре стадии

2) пять стадий

3) две стадии

4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать

5) три стадии

17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) формируются на месте лимфоидных фолликулов

2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок

3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки

4) имеют омозолелые края

5) дно черного цвета (солянокислый гематин)

18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) дизентерийный еюнит и дуоденит

2) энцефалит

3) гастрит

4) жидкий обильный зловонный стул

5) резкое контурирование мышц трупа, поза « гладиатора»

6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки

19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением

стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника

2) жировая дистрофия миокарда

3) некроз эпителия канальцев почки

4) гиперкальциемия

5) регионарный лимфаденит

20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ

1) дифтеритическая

2) фолликулярно-язвенная

3) хроническая

4) токсическая

5) катаральная

21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) гастрит

2) илеит

3) илеоколит

4) тифлит

5) проктит

22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) двенадцатиперстная

2) прямая

3) сигмовидная

4) подвздошная

5) ободочная

23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

1) спленомегалия

2) обезвоживание организма (эксикоз)

3) некроз эпителиальных клеток кишки

4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная

5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов

24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

1) гиперкальциемия

2) фолликулярный энтерит

3) обезвоживание организма (эксикоз)

4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки

5) отеки вплоть до анасарки

25. ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ

1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени

2) гастероэнтерит

3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит

4) профузная диарея

5) серозно-геморрагический энтерит

26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ

1) нарушение электролитного баланса

2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки 

3) поражение Мейснеровского сплетения

4) поражение Ауэрбаховского сплетения

5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.

27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА

1) закупорка копролитами

2) тромбоз аппендикулярной артерии

3) закупорка желчными камнями

4) сдавление вен отростка

5) микробная флора

28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА

1) конусовидный очаг гнойного воспаления

2) гиперемия сосудов

3) диапедезные кровоизлияния

4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки

5) отек серозной оболочки

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА

1) гангренозный

2) поверхностный

3) апостематозный

4) флегмонозный

5) флегмонозно-язвенный

30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА  

1) парапроктит

2) самоампутация

3) кишечное кровотечение

4) перфорация отростка с развитием перитонита

5) пилефлебитические абсцессы

31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) нити фибрина на серозной оболочке

2) обычные размеры органа

3) гной в просвете отростка

4) утолщение стенки

5) изъязвление слизистой оболочки

32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса

2) некроз стенки

3) фибринозный экссудат на серозной оболочке

4) в просвете отростка гной

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА

1) эмпиема отростка

2) псевдомиксома

3) гидроцеле

4) мукоцеле

5) гангрена аппендикса

34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА

1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия

2) часто осложняется септикопиемией

3) вызывается Clostridium difficile

4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки

5) повышение температуры, интоксикация, диарея

35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II) 

I.  Болезнь Крона

II. Неспецифический язвенный колит

1) место поражения - прямая кишка

2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки

3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой

4) характерны крипт-абсцессы

5) характерны псевдополипы

6) чаще приводит к развитию рака кишки

7) часто осложняются межкишечными свищами

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА

1) характерно сегментарное поражение кишки, «шланговые стриктуры»

2) крипт-абсцессы

3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки

4) атрофия слизистой оболочки

5) саркоидоподобные гранулемы

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки

2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки

3) глубокие язвы до мышечного слоя

4) крипт-абсцессы

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов