Классификация рака легкого.

По локализациивыделяют: 1) прикорневой или центральный (стволовые, долевые бронхи и проксимальные отделы сегментарного бронха; 2) периферический (бронхи меньшего калибра, бронхиолы и альвеолы; 3) смешанный (массивный) рак.

По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный) рак.

По макроскопической форме:1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный рак.

По микроскопическому виду (гистогенезу): 1) плоскоклеточный; 2) мелкоклеточный (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный);  3) аденокарцинома; 4) крупноклеточный рак -гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железисто-плоскоклеточный рак; 6) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак, 7) нейроэндокринные карциномы (карциноиды).

Прикорневой рак -  развивается в крупных бронхах.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, возникающая на фоне хронического воспаления. Макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак. Гистологически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее частые гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Периферический рак легкого– чаще развивается на фоне предшествующих, очаговых или диффузных, склеротических изменений.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Источник: базальные клетки, бокаловидные и реснитчатые клетки бронхов и бронхиол, клетки Клара и альвеолоциты 2-го типа. Гистологические типы: железистые карциномы, бронхиоло-альвеолярная карцинома; плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются реже.

Метастазирование рака легкого. На начальных стадиях метастазирование преимущественно лимфогенное в региональные лимфатические узлы. На поздних стадиях может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины, появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Диффузные хронические поражения легких.Определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.                                                                                                                                        

2. Хроническая обструктивная эмфизема легких — определение, классификация, эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.

3. Хронический обструктивный бронхит.Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Бронхоэктатическая болезнь. Определение, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

5. Диффузные интерстициалъные (инфильтративные и рестриктивные) заболевания легких.Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез.

 6. Пневмокониозы(антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, причины смерти.

7. Идиопатический легочный фиброз.Классификация, этиология, пато-и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

8. Опухоли бронхов и легких.Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология, принципы международной классификации. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие "рак в рубце". Клинические проявления.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Бронхоэктазы с явлениями пневмосклероза. Окраска гематоксилином и эозином.   

а) в просвете расширенного бронха содержатся лейкоциты, слизь, фибрин, б) эпителий местами слушен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии, в) базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, г) в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов, д) слизистые железы в зоне склероза атрофичны.

2. Обструктивная эмфизема легких.Окраска гематоксилином и эозином. а) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, б) альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены, в) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, г) стенки сосудов утолщены, склерозированы. 

3. Легкое при силикозе. Окраска гематоксилином и эозином .

а) силикотические узелки, б) концентрические слои коллагеновых волокон, в) вокруг узелка имеется скопление клеток — лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, г) в прилежащей ткани легкого — диффузный склероз, д) деструктивные изменения бронхов и альвеол.

4. Плоскоклеточный рак легкого с ороговением. Окраска гематоксилином и эозином. а)в стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия, б) клетки полигональной формы, соединены межклеточными "мостиками", в) ядра крупные, гиперхромные, г) в центре комплексов опухолевых клеток — избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований — "раковых жемчужин".

Макропрепараты:

1. Бронхоэктазы:в представленном фрагменте легкого  бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое — гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).  

Причины: врожденные бронхоэктазы,хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга.

Исходы : хроническая легочно-сердечная недостаточность,

2. Эмфизема легких:легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани.

Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст.

Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце.   

Исходы: легочно- сердечная недостаточность.

3. Силикоз легких:доля легкого уплотнена, на разрезе видны зачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны полости, возникшие на месте местного ишемического некроза. Вокруг деформированных бронхов и сосудов также разрастание соединительной ткани. Причина: аспирация частиц кварцевой пыли.  

Осложнения: часто присоединяется туберкулез.

Исходы: пневмосклероз, развитие легочного сердца.

4. Периферический рак легкого.В верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами, на разрезе серо-белогоцвета, с кровоизлияниями и некрозами. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: чаще первые клинические признаки обусловлены гематогенным метастазированием. Исход: неблагоприятный

5. Центральный рак легкого. В области корня левого легкого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла в ткань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: ателектазы, пневмония, распад опухоли с легочным кровотечением, нагноение. Лимфогенное, а затем и гематогенное метастазирование. Исход: неблагоприятный.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.  пневмониТОгенНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ 

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) бронхоэктатическая болезнь

3) фиброзирующий альвеолит

4) хронический абсцесс

5) хроническая обструктивная эмфизема

2 .Бронхоэктазы-это СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ

1) просвета альвеол

2) просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и железы, с разрушением собственной пластинки слизистой и мышечной пластинки

3) мелких бронхов

3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) варикозные

2) цилиндрические

3) грибовидные

4) мешотчатые

5) звездчатые

4. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхопневмония

2) хроническая обструктивная эмфизема легких

3) хронический бронхит

4) бронхоэктатическая болезнь

5) бурая индурация легких

5. В ОСНОВЕ ОБСТРУКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

6. В ОСНОВЕ РЕСТРИКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

7. Эмфизема легких может быть проявлением

1) хронического неспецифического воспалительного процесса легких

2) возрастных процессов

3) компенсаторно-приспособительных процессов

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

8. амилоидоз при ХНЗЛ ЯВЛЯЕТСЯ осложнениЕМ

1) бронхоэктатической болезни

2) обструктивной хронической эмфиземы легких

3) пневмосклероза и пневмофиброза

4) хронического абсцесса легких

9. Гипертензия малого круга кровообращения и недостаточность гипертрофированного правого желудочка сердцА развиваются при

1) бронхогенном механизме развития ХНЗЛ

2) пневмониогенном механизме развития ХНЗЛ

3) пневмонитогенном механизме развития ХНЗЛ

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

10. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) хронический диффузный бронхит с эмфиземой пневмосклерозом и бронхоэктазами

2) один из исходов и осложнений неразрешившейся острой пневмонии

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) пневмосклероз в результате злокачественной опухоли легкого

 11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕСТРУКТИВНЫХ БРОНХОЭКТАЗОВ 

1) перифокальное воспаление

2) растяжение ацинусов

3) карнификация

4) разрыв межальвеолярных перегородок.

12. ВИДЫ АТЕЛЕКТАЗОВ (1,2) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II)  

I. Диффузного хронического бронхита

II. Хронической неспецифической пневмонии

1) ателектаз крупноочаговый

2) ателектаз мелкоочаговый

13. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (1,2,3) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II, III)  

1.Хронического бронхиолита

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) формирование мешотчатых бронхоэктазов

2) диффузная эмфизема

3) сетчатый пневмосклероз

 14. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ 

1) мелкоочаговые ателектазы

2) крупноочаговый склероз

3) формирование деструктивных бронхоэктазов

4) сетчатый пневмосклероз

5) карнификация

15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОЦИРРОЗА  

1) растяжение ацинусов

2) крупноочаговый склероз

3) карнификация

4) фиброателектаз

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ  

1) диффузная эмфизема

2) деструктивные бронхоэктазы

3) крупноочаговые ателектазы

4) пневмоцирроз

5) образование кавернозных полостей

6) мешотчатые бронхоэктазы

7) развитие "легочного сердца".

17. ОСЛОЖНЕНИЯ (1,2,3,4) РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (I, II)

1.Диффузном бронхите

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) сердечно-легочная недостаточность

2) амилоидный нефроз

3) гангрена легкого

4) легочные кровотечения.

18. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕТЧАТОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА  

1) склероз межальвеолярных перегородок

2) периваскулярный склероз

3) фиброателектаз

4) карнификация.

19. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ   

1) промышленные яды

2) действие физических факторов

3) инфекция

4) промышленная пыль

20. ПРИЧИНОЙ СИЛИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПЫЛЬ, СОДЕРЖАЩАЯ  

1) двуокись кремния

2) частицы угля

3) тальк

4) силикаты

21 .ДЛЯ АСБЕСТОЗА ХАРАКТЕРНО  

1) диффузный интерстициальный фиброз

2) асбестовые тельца

3) образование фиброзных плевральных бляшек

4) образование каверн

5) частое развитие бронхогенного рака и мезотелиомы плевры

22. ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхиальная астма

2) хронический обструктивный бронхит

3) хроническая обструктивная эмфизема легких

4) бронхоэктатическая болезнь

5) хронические бронхиолиты

23. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РЕСТРИКТИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ

 1) гранулематоз Вегенера

 2) микроскопический полиартериит

 3) саркоидоз

 4) хронический бронхиолит

 5) фиброзирующий альвеолит при ревматических заболеваниях

24. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сложный

2) простой

3) деструктивный

4) обструктивный

25. ХАРАКТЕРНЫЕ ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

а) гипертрофия правого желудочка

б) кардиомиопатия

в) изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»

г) острое «легочное сердце»

26. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ТИПЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) линейные

2) мешотчатые

3) цилиндрические

4) варикозные

5) грушевидные

27. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) вторичный амилоидоз

2) легочное кровотечение

3) хроническое легочное сердце

4) хроническая левожелудочковая недостаточность

5) абсцесс легкого

28. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

1) викарная

2) юношеская

3) старческая

4) криптогенная

5) идиопатическая

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) респираторный дистресс-синдром взрослых

2) острый фиброзирующий альвеолит

3) обычный фиброзирующий альвеолит

4) обструктивный бронхиолит с карнифицирующейся пневмонией

5) десквамативная пневмония

30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

31. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

32. ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

1) плоскоклеточная метаплазия,

2) атипическая аденоматозная гиперплазия,

3) дисплазия бронхиального эпителия,

4) гиперплазия нейроэндокринных клеток,

5) аденоматозная гиперплазия.

33. ВАЖНЕЙШИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сердечная недостаточность

2)курение

3) гемосидероз легких

4) лимфостаз

5) профессиональные вредности — пыли

34. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5) В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА (I, II)

I. Ранняя                                                                                

II. Поздняя                            

1) сотовое легкое

2) гиалиновые мембраны

3) тельца Массона

4) аденоматозная гиперплазия

5) интерстициальный фиброз

35. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) функциональные пробы

2) открытая биопсия легких

3) трансбронхиальная биопсия легких

4) компьютерная томография высокого разрешения

5) исследование лаважной жидкости

36. СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ САРКОИДНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) очаг казеозный некроз

2) нейтрофилы

3) СD4+ Т-лимфоциты

4) фибробласты

5) эпителиоидные клетки

37. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) уремия

2) кровотечение из вен пищевода

3) отек и набухание головного мозга

4) легочно-сердечная недостаточность

38. БРОНХОЭКТАЗЫ ЭТО 

1) расширение просвета альвеол

2) расширение просвета и увеличение размеров бронхиальных желез

3) расширение бронхов

4) все ответы верны

39. В ГРУППУ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА ВХОДЯТ

1) классическая интерстициальная пневмония

2) болезнь Аддисона-Бирмера

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) десквамативная пневмония

5 болезнь Хаммена-Рича

40. ОСНОВА ПНЕВМОГЕННОГО ПУТИ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) неразрешившаяся острая пневмония

3) распадающийся рак легкого с обструкцией бронхов

4) туберкулез легкого

5) любой из указанных процессов

6) все ответы неверны

Эталоны ответов к теме: 

Хронические заболевания органов дыхания. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

1. 3

2. 2

3. 1, 2, 4

4. 2, 3, 4

5. 2, 4

  6. 1, 3

7. 4

  8. 1, 4

9. 4

 10. 1, 2

 11. 1

 12. I-1; II- 2

 13. I- 2, 3; II-1

 14. 2, 3

 15. 2, 3, 4

 16. 2, 3, 4, 6 ,7

 17.I- 1,2; II-3,4

 18. 1,2,3

 19. 4

 20. 1

 21. 1,2,3,5

 22. 2,3,4,5

 23. 1,2,3,5

 24. 2,4

 25. 1, 3

 26. 2,3,4

 27. 1,2,3,5

 28. 1,3,5

 29. 2,3,4,5

 30. 3

 31. 1

 32. 1,2,3,4

 33. 2,5

 34.I-2;

  II-1,3,4,5

 35. 2,4,5

 36. 3,4,5

 37. 1, 4

 38. 3

 39. 1,4,5

 40. 2

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Гипертония малого круга кровообращения. Основные причины первичной и вторичной гипертоний. Клиническая морфология. Исходы.

2. Саркоидоз, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения и исходы заболевания.

3. Бронхиальная астма. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.-304 с., Т.2. ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. -416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. -400 с.

10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Н.Р. Палеева. М., Медицина, 1989г. - 629 с.

11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романовой. - М.: Медицина, 2000г.-496 с.

Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Гастропатии. Опухоли желудка.

Цель занятия: изучить структурно-функциональные нарушения при острых и хронических гастритах, язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния местных защитных механизмов органов пищеварительной системы. Выявить морфологические особенности течения различных форм острых и хронических гастритов, хронической язвы в период обострения и ремиссии, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику новообразованиям желудка, разобрать особенности метастазирования эпителиальных злокачественных опухолей.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:                   

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,                                                   -этиопатогенетические факторы лежащие в основе морфологических изменений в желудке и 12-перстной кишке при формировании в них воспалительных и деструктивных процессов,

- морфологические проявления острых, хронических гастритов различного происхождения и язвенной болезни,

- гистологические отличия эрозии, острой язвы и хронической рецидивирующей язвы,

- дифференциально-диагностические критерии гастритов и гастропатий,

- гистологические варианты доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся в желудке,

 - сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики при заболеваниях желудка.

Гастрит -воспаление слизистой оболочки желудка, развивается при прямом воздействие патогенных раздражителей на слизистую оболочку и опосредованно через нейрогуморальные факторы.

Острые формы: простой катаральный, эрозивно - геморрагический, гнойный, фибринозный, некротический. Хронический гастрит, характеризуется длительностью воздействия патологических стимулов и приводит к развитию атрофических и склеротических процессов в слизистой оболочке.

Выделяют: аутоиммунный, бактериальный и рефлюкс-гастрит. Аутоиммунный гастрит чаще локализуется в теле и дне желудка и сочетается не редко с другими аутоиммунными заболеваниями. Для него характерно наличие в крови аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и внутреннему фактору Касла. Отмечается исчезновение париетальных клеток, гиперплазия G- клеток в антральной зоне и гастринемия, снижение HCL и у 10% больных развивается пернициозная анемия. Бактериальный гастрит локализуется в антральном отделе и возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori, которая нарушает процессы регенерации и поддерживает хроническое воспаление. Рефлюкс-гастрит, развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфологические формы: поверхностный хронический, атрофический гастрит без поражения желез, атрофический гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит с атрофией желез и перестройкой эпителия. Длительно существующий хронический гастрит приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Такая перестройка по кишечному типу называется энтеролизацией. Железы тела и дна подвергаются пилорической метаплазии. Прогрессирование процесса нередко приводит к развитию дисплазии с дальнейшей малигнизацией. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия относится к предраковым заболевания.

Язвенная болезнь желудка —хроническое заболевание, морфологическим субстратом которой является рецидивирующая язва. Язва - дефект в виде ниши в слизистой оболочки желудка, распространяющийся за пределы мышечной пластинки. Проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Такую язву называют- пептическая язва, так как развивается вследствие разрушающегося действия желудочного сока. Локализуется преимущественно вдоль малой кривизны между телом и преддверием желудка. Реже — на передней или задней стенках, вдоль большой кривизны. Эрозия это дефект слизистой оболочки не проникающий за пределы мышечной пластинки. Острые язвы появляются в любой зоне желудка, множественные, размерами до 1см, проникают на различную глубину, с неровными краями и дном окрашенными в черный цвет.

Среди полипов желудка на долю гиперплазиогенных (воспалительных) приходится более 70%. Доброкачественные эпителиальные опухоли- аденомычаще локализуются в предверии желудка и к моменту морфологической диагностики в каждом третьем случае содержат фокусы малигнизации. Рак желудка чаще локализуется в антропилорической зоне. Микроскопически выделяют два типа: интестинальный и диффузный. Интестинальный рак развивается из эпителиоцитов желудка, подвергшихся энтеролизации. Такая опухоль характеризуется более высокой степенью дифференцировки и среди гистологических вариантов преобладает аденокарцинома. Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухолевые структуры с низкой степенью дифференцировки, преобладают - перстневидно-клеточный, скиррозный, мелкоклеточный рак.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Гастрит. Определение. Острый гастрит. Этиология, патогенез, Клинико-морфологическая характеристика различных форм (катаральный, эрозивный, флегмонозный, фибринозный, некротический). Осложнения. Исходы.

2. Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология, патогенез. Принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.

3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки:

а) Определение. Общая характеристика пептических язв желудка и 12-перстной кишки. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, особенности при пилородуоденальных и медио-гастральных язвах,

б) Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы.

4. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

5. Заболевания желудка различной этиологии. Гастропатия. Классификация, морфологические варианты, клинико-морфологические особенности. Исходы. Варикозное расширение вен желудка. Причины, осложнения.

6. Опухоли желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. 

а) Гиперпластические (гиперплазиогенные) полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика.

б) Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Предраковые процессы. Макроскопические и гистологические формы. Особенности лимфогенного метастазирования.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Хроническая язва желудка в период обострения.Окраска гематоксилином и эозином. а) фибринозно-гнойный экссудат, б) зона фибриноидного некроза, в) грануляционная ткань, г) грубоволокнистая соединительная ткань, проникающая на различную глубину мышечного слоя, д) серозная оболочка стенки желудка.

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гематоксилином и эозином. а) атрофия покровного эпителия, б) атрофия эпителия желез с перестройкой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия», в) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки с формированием лимфоидных фолликулов, поля склероза.

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. а) все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тканью с признаками клеточного атипизма, б) атипичные полиморфные опухолевые клетки, в) множественные патологические митозы в гиперхромных атипических клетках.

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) обилие крупных атипических «перстневидных» клеток с образованием большого количества слизи, б) инфильтративный характер роста опухоли (демонстрация).

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) в стенке желудка группы атипических клеток с крупными гиперхромными ядрами, (демонстрация). б) в строме опухоли разрастания волокнистой соединительной ткани (демонстрация).

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок, слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с петехиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачественная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопухолевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит.

Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка:в препарате желудок, слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множественные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии, локализуются в пределах слизистой, а язвы, проникают на различную глубину слизистой оболочки, а некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические нарушения кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, стероидные и стрессовые язвы

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в препарате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой формы, размером 3см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валикообразно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разрезе входное отверстие- кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край обращенный в сторону кардии - подрыт, слизистая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сторону привратника пологий- террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobacter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стеноза входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь — рак желудка.                                                                                                           

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе желудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции. На разрезе патологические новообразования обильно васкуляризированы и локализуются исключительно на поверхности слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурация выходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак: на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевидное образование, растущее в просвет желудка, неправильной округлой формы размером 5см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах, стенка на всем протяжении утолщена до 1см, плотной «деревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.                  

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеется патологический очаг в виде возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки образования с плотными валикообразными краями и западающим дном, размерами 3,5см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю толщу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринованные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, кишечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазирование:1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионарные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лимфогенные метастазы в левый надключичный лимфатический узел- метастаз Вирхова, в яичники — Крукенберговский рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг, кости, почки, реже в надпочечники и поджелудочную железу. 4. Имплантационные — карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам

3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией 

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCL

2) продукция антител к Helicobacter pulori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам

3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией 

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза

7. ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА ЭТО

1) воспаление слизистой оболочки

2) некроз слизистой оболочки, не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНОКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока 

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия (кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

2) стресс

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокриные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

2) стресс

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

7) язвы множественные

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ 

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

5) самая глубоко располагающаяся зона язвы представлена грубоволокнистой рубцовой тканью

20. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

1) аррозивный

2) диапедезный

3) в результате разрыва сосуда

4) в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА ЭТО

1) доброкачественная опухоль из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия

5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

5) скирр

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически- перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток, смещенны к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ: 

Болезни желудка

 1. 1, 5         11. 2, 3              21. 4                  31. 1, 3, 4, 5        

 2. 1, 4, 5     12. 1, 2, 3, 4         22. 2                  32. 2, 3, 4, 5

 3. 1,2, 3, 4  13. 3                  23. 1, 2, 5, 6     33. 1, 2, 3, 5                              

 4. 2, 4,5, 6  14. 5                  24. 2, 4, 5          34. 3

 5. 1, 3, 4, 5  15. 1, 2, 3          25. 1, 3, 4          35. 1,4

 6. 1,3          16. 1, 3, 5, 7      26. 1, 3, 5          36. 2, 3

 7.  2                17. 2, 4, 6              27. 2, 3              37. 1, 3, 5

 8. 1, 3, 4      18. 2, 5               2 8. 4               38. 4

 9. 4             19. 1, 3, 4, 5       29. 1                 39. 3, 4, 5

10. 2, 4         20. 1                   30. 2, 4, 5         40. 2, 4                     

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Болезни пищевода. Врожденные заболевания. Варикозное расширение вен пищевода. Эзофагит. Опухоли пищевода.

2. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.

3. Мезенхимальные новообразования пищеварительного тракта. классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

4. Заболевания брюшины. Перитонит. Этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Склерозирующий ретроперитонит (болезнь Ормонда). Кисты брыжейки. Первичные и вторичные опухоли брюшины. Морфологическая характеристика.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 - с., т.2.-

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.

10. Малов Ю.С. Язвенная болезнь. Санкт-Петербург. Фил. НПЦ, 1994 г.- 206 с.

11. Гастроэнтерология в 3-х т. Под ред. Дж. Барона, Ф.Г. Муди. Пер. Англ. М., Медицина, 1988 г.- 302 с.

Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь.

Цель занятия: изучить механизмы действия этиологических факторов на печеночные клетки, состояние местных защитных сил и сенсибилизации организма. Разобрать особенности течения острых и хронических форм гепатитов, а также клинико-морфологической картины активного и персистирующего гепатитов, определить прогноз заболевания для каждого из них. Разобрать полиэтиологичность и монопатогенетичность развития жирового гепатоза печени и его значения для всего организма. Выявить отличительные морфологические признаки циррозов в зависимости от причины и механизма развития. Изучить признаки печеночной недостаточности, портальной гипертензии и связанные с ними возможные осложнения и причины смерти.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- этиологию, патогенез первичных и вторичных гепатитов, гепатозов, динамику морфологических изменений при дистрофических, некротических и воспалительных процессах в печени,

- этиопатогенез и клинико-морфологические проявления билиарного, постнекротического и портального циррозов,

- общие и местные факторы развития ЖКБ, аномалии развития желчных протоков и желчного пузыря,

- гистологические варианты рака печени.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды патологических процессов развивающихся в печени и желчном пузыре,

- сопоставлять и дифференцировать морфологические и клинические проявления болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном и молекулярном уровнях при патологии печени.

Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений:

1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления: липофусцина, липидов- стеатоз (жировая дистрофия) - гепатозы.

2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Некроз гепатоцитов: коагуляционный — с «мумифицированными» уменьшенными клетками печени, литический некроз- отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз- это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных печеночных вен. Перипортальный (ступенчатый)- некроз гепатоцитов пораничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фокальный некроз- в разных отделах. Мостовидный — некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками. Субмассивные (большей части ацинуса) и массивные некрозы.

3. Воспаление. Гепатит- диффузное повреждение клеток печени с воспалительным клеточным инфильтратом в портальных трактах и(или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и аутоиммунный, и вторичные гепатиты. По морфологии: экссудативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По течению: острый, хронический (активный и персистирующий). Хронический активный гепатит обусловлен проникновением лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пластинку в дольку печени. Для него характерно быстрое прогрессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.

4. Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом, если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспаление так же подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.

5. Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется в печени в результате некроза, воспаления или прямого токсического действия повреждающего фактора. Цирроз это прогрессирующий фиброз при котором печень дробиться на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Морфологические признаки цирроза: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диффузный склероз, структурная перестройка органа. По этиология выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1- антитрипсина) и приобретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптогенный). Клинико—морфологические виды циррозов: Постнекротический, портальный и билиарный. Ввиду многообразия функций болезни печени проявляются самыми разнообразными симптомами и синдромами.

Печеночно-клеточная недостаточность, развивается при утрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепатоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется:

Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек – связана с увеличением количества билирубина в крови.

Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомаслянная кислота) на головной мозг, в связи с неспособностью печени их метаболизировать.

Гепаторенальный синдром - связан с гипоперфузией почек.

Коагулопатия – неспособность печени синтезировать факторы свертывания крови.

Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетической функции печени, приводит к отекам и асциту.

Эндокринные нарушения - возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

Холестаз- нарушение оттока желчи, связанный с внутри- или внепеченочной обструкцией.

Синдром портальной гипертензии – развивается при нарушение внутрипеченочного кровообращения, в связи со сдавлением сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.

Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются метастатические опухоли.

Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный холецистит).

Холецистит – острое или хроническое воспаление желчного пузыря.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Роль печени в жизнедеятельности организма. Характеристика основных групп патологических процессов в печени. Классификация, эпидемиология.

2. Гепатиты. Определение. Принципы классификации: по течению, этиологии, происхождению и морфологии.

3. Вирусный гепатит:

а) характеристика этиологических факторов (А, В, С, Д-типов вирусов). Преимущественные пути заражения. Патогенез. Морфологические изменения в печени: морфологический цитолиз, клеточные реакции, нарушение желчеобразования и желчевыделения,

б) морфология острых форм вирусного гепатита: острая циклическая форма, формы с массивными некрозами, перихолангиолитическая форма, исходы,

в) морфологические проявления хронических форм гепатитов, патогенез, исходы.

4. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.

5. Гепатозы. Определение. Этиология. Патогенез. Острая токсическая дистрофия печени. Значение сенсибилизации в ее развитии. Период желтой и красной дистрофии. Исходы. Причины смерти.

7. Хронический жировой гепатоз. Причины. Клинико-морфологические проявления. Исходы.

8. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы классификации.

а) патологическая анатомия постнекротического, портального, билиарного и смешанного циррозов печени.

б) важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. Печеночная энцефалопатия. Желтуха. Почечная недостаточность. Асцит и отеки. Эндокринные нарушения. Циркуляторные нарушения и инфекционные осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

9. Опухоли печени. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Эпидемиология. Гистогенез. Макро- и микроскопическая картина. Закономерности метастазирования.

10. Холецистит и холангит. Пути проникновения инфекции. Значение камней в развитии холецистита. Виды острого холецистита (катаральный, гнойный, гангренозный). Хронический холецистит. Морфология. Осложнения. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.