Острый бородавчатый эндокардит.

Сердце увеличено в размерах, стенки левого желудочка утолщены, полости расширены. По краю створок митрального клапана видны мелкие гранулярные тромботические наложения в виде «бородавок», величиной 1см и более, темно-коричневого цвета. Сухожильные хорды тонкие.

Причины: инфекционно-аллергические (ревматические болезни), инфекционные заболевания, интоксикации.

Осложнения: тромбоэмболический синдром: инфаркты селезенки, почек, головного мозга, гангрена кишки.

Исходы:  клапанный порок сердца.

Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов.

Сердца увеличено в размерах. Стенки левого и правого желудочка утолщены, камеры расширены. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов. На сухожильных хордах и пристеночном эндокарде организованные тромботические наложения.

Причины: бактериемия при тяжелых инфекциях и септикопиемии (у наркоманов, осложнениях внутрисердечной катетеризации), часто фоном являются предшествующие инфекционные заболевания и болезни, приводящие к тяжелым изменениям клапанов сердца (атеросклероз, сифилис, бруцеллез, врожденные пороки сердца, у пациентов на гемодиализе, иммуносупрессивной терапии).

Осложнения: тромбоэмболия, аневризмы створок, перфорации, отрыв клапана и сухожильных хорд. Редко гломерулонефрит.

Исходы: порок сердца.

Фиброз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы и сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются свежие тромботические наложения, и организовавшиеся, что приводит к еще большему сморщиванию створок клапана и их недостаточному смыканию.

Причины: ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Осложнения: тромбоэмболия.

Исходы: хроническая сердечная недостаточность, декомпенсация порока.

4. Фибринозный перикардит(«волосатое сердце»).

Сердце увеличено, его поверхность покрыта шероховатыми наложениями серого цвета в виде нитей, напоминающих волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются.

Причины: туберкулез, ревматизм, уремия; реже-  неспецифические бактериальные инфекции, осложняющиеся септикопиемией (быстро переходит в гнойный); тяжелое течение вирусных инфекций (гриппа, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза).

Осложнения: большое скопление экссудата приводит к тампонаде сердца.

Исходы: рассасывание экссудата; спаечный процесс, облитерация полости перикарда с развитием констриктивного перикардита; панцирное сердце.

Приобретенный митральный порок сердца.

Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие, непрозрачные. Сращены между собой и деформированы. Атриовентрикулярное отверстие резко сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Причины: перенесенные первичные и вторичные эндокардитыразличной этиологии.

Осложнение: декомпенсация пороков левого сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты) ведет к острой левожелудочковой недостаточности и развитию отека легких.

Исход: хроническая сердечная недостаточность.

6. Врожденный порок сердца (пентада Фалло).

В сердце наблюдается дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты и дефект межпредсердной перегородки.

Причины: генные мутации, хромосомные аберрации, воздействие тератогена на эмбрион на 3-11-ой неделе внутриутробного развития.

Порок «синего типа», движение крови справо налево, сопровождается резким уменьшением объема крови в малом круге кровообращения и тяжелой гипоксией.

Осложнения и причины смерти: правожелудочковая недостаточность,септический эндокардит, эмболические абсцессы головного мозга, легочные инфекции.

Исход: неблагоприятный.

Мускатная печень.

Печень увеличена с закругленным краем, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе печень пестрая, имеет вид «мускатного ореха» - на серо-желтом фоне темно-красные вкрапления.

Причина: хроническая правожелудочковая недостаточность (кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана, гипертензия в малом круге кровообращения) с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Исход: мускатный фиброз и цирроз печени.

Осложнения: прогрессирование склеротических процессов в печени приводит к развитию портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

   8. Сердце с искусственным клапаном.

В области митрального клапана находится металлическая конструкция представленная «хлопающим» диском заключенным в жесткую обойму, выполняющая функцию клапана.

Причины: врожденные и приобретенные пороки клапанов.

Осложнения: инфекционный эндокардит, тромбоэмболические осложнения, нарушение функции клапана.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДАМИ ДИЛАТАЦИИ (1,2) И ПОРОКАМИ СЕРДЦА (I, II)

I. Компенсированный порок сердца

II. Декомпенсированный порок сердца

        1) миогенная дилятация

        2) тоногенная дилятация

2. ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ

1) хроническая сердечная недостаточность

2) фибрилляция желудочков

3) перикардит

4) тромбоэмболический синдром в связи с наличием тромбов в полостях сердца

3. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ

1) сифилитический эндокардит

2) ревматический эндокардит

3) септический эндокардит

4) фибропластический эндокардит с эозинофилией

4. КАРДИОМИОПАТИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1) поражением клапанов

2) коронарным тромбозом

3) очаговыми гранулемами в миокарде

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

5 . ВТОРИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ

1) сифилитический эндокардит

2) ревматический эндокардит

3) септический эндокардит

4) фибропластический эндокардит с эозинофилией

6. СЕРДЦЕ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ

1) увеличено в размерах

2) уменьшено в размерах

3) бурого цвета

4) сужены полости

5) полости расширены

6) миокард пестрый

7) клапаны изъязвлены

7. КАРДИОМИОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) первичным поражением клапанов сердца

2) коронарным тромбозом

3) первичной дистрофией миокарда

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

8. НАЗВАНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) очаг Абрикосова

2) очаг Ашофф-Пуля

3) узелок Ашофф-Талалаева

9. КЛЕТКИ В СОСТАВЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) лимфоциты

2) макрофаги

3) плазмоциты

4) ксантомные клетки

5) фиброциты

10. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА

1) церебральная

2) полиартритическая

3) кардиоваскулярная

4) нодозная

11. ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1 2 3 4 5) ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА (I, II, III) ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

I. Эндокардит

II. Миокардит

III. Перикардит

1) узелковый продуктивный

2) острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый

3) серозно-фибринозный («волосатое» сердце)

4) фибропластический

5) экссудативный очаговый и диффузный

12. НАЗВАНИЕ ИСТИННОГО РЕВМАТИЗМА

1) болезнь Лайелла (тотальный кожный эпидермолиз)

2) болезнь Бюргера (системный васкулит)

3) париетальный эндокардит Леффлера с эозинофилией

4) все ответы верны

5) болезнь Сокольского-Буйо

13. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ  

1) болезнь Шегрена

2) миастения

3) ревматоидный артрит

4) болезнь Бехтерева

5) системная красная волчанка

14. КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

1) нарушение иммунного гомеостаза

2) генерализованный васкулит

3) преимущественно острое течение

4) наличие очага хронической инфекции

5) прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани

15. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (1-, 2-,3-, 4-)

1) склероз

2) мукоидное набухание

3) клеточно - воспалительная реакция

4) фибриноидные изменения

16. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) сердце и сосуды

2) мелкие суставы

3) лоханки почек

4) указанные органы не поражаются

17. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) гнойно - экссудативные

2) преимущественно альтеративные

3) межуточные

4) гранулематозные

18. УВЯДАЮЩАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

1) увеличением количества фибробластов

2) увеличением зоны фибриноидного поражения

3) уменьшением количества макрофагов

4) активным коллагеногенезом

5) все ответы неверны

19. БОРОДАВЧАТЫЕ НАЛОЖЕНИЯ НА ЭНДОКАРДЕ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) гранулемы Ашофф-Талалаева

2) гранулемы Березовского - Штернберга

3) тромботические наложения

4) все ответы неверны

20. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТОВ ПРИ ИСТИННОМ РЕВМАТИЗМЕ

1) острый бородавчатый эндокардит

2) эндокардит Либмана - Сакса

3) эозинофильный эндокардит Леффлера

4) возвратно-бородавчатый эндокардит

5) фибропластический эндокардит

6)диффузный эндокардит

7) полипозно-язвенный эндокардит

21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) порок трехстворчатого клапана

2) порок митрального клапана

3) порок аортального клапана

4) порок клапанов легочной артерии

22. ХАРАКТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИКАРДИТЕ

1) фибринозное воспаление

2) гнойное воспаление

3) катаральное воспаление

4) серозное воспаление

5) серозно-фибринозное воспаление

23. СУСТАВНАЯ ФОРМА  РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ

1) синовиальной оболочки

2) суставных хрящей

3) костей

4) околосуставных тканей

24. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) аневризмы крупных сосудов

2) тромбоэмболические осложнения

3) оба ответа верны

25. ИСХОДЫ ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА

1) рассасывание экссудата

2) облитерация полости перикарда

3) обызвествление фибринозных наложений

4) отложение амилоида

26. ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

1) иммунодефицитный синдром

2) нарушения трансплантационного иммунитета

3) аутоиммунные реакции

27. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ

1) соединительная ткань вокруг сосудов

2) околосуставная соединительная ткань

3) нейроглия

28. ИСХОД МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ 

1) переход в гиалиново-капельную дистрофию

2) переход в фибриноидные изменения

3) обратное развитие процесса

4) переход в ксантоматоз

29.ИСХОД ФИБРИНОИДНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) обратное развитие процесса

2) развитие мукоидного набухания

3) гранулематоз и склероз

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

30. НАИБОЛЕЕ ДОКАЗАНА РОЛЬ В РАЗВИТИИ РЕВМАТИЗМА

а) бета-гемолитического стрептококка группы А

б) бетта-гемолитического стрептококка группы В

в) вируса герпеса

г) кампиллобактерии

31. СТРОЕНИЕ ТИПИЧНОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ 

а) очага фибриноидного некроза

б) очага творожистого некроза

в) макрофаги-клетки Аничкова

г) очага колликвационного некроза

д) нейтрофильной реакции

32. ХАРАКТЕР МИОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

а) гранулематозный

б) диффузный межуточный экссудативный

в) очаговый межуточный экссудативный

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

33. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНА

а) эндокардитом

б) миокардитом

в) панкардитом

г) все ответы верны

34. МАЛАЯ ХОРЕЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОТНОСИТСЯ К

1) кардиоваскулярной форме

2) суставной форме

3) нодозной форме

4) церебральной форме

35. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА 

а) мукоидное набухание

б) фибриноидный некроз

в) увядание и склероз гранулем

г) все ответы верны

36. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ

1) истончением межжелудочковой перегородки

2) уменьшением объема обоих желудочков

3) увеличением объема левого желудочка

4) утолщением стенки левого желудочка

5) дилатацией полостей

37. ВИДЫ МИКАРДИТОВ

1) рестриктивный  

2) дилатационный 

3) коронарогенный

4) идиопатический

5) гранулематозный

6) гипертрофический

38. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) дилатация всех камер сердца

2) дилатация левого желудочка

3) дилатация обоих предсердий

4) гипертрофия стенки левого желудочка

5) гипертрофия стенок всех камер сердца

6) гипертрофия стенки правого желудочка

39. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) значительно уменьшены

2) слегка уменьшены

3) не изменены

4) слегка увеличены

5) значительно увеличены

40. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) заместительный фиброз

2) гипертрофия кардиомиоцитов

3) слабый интерстициальный склероз

4) гигантские многоядерные кардиомиоциты

41. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) глинистый миокард

2) миокард пестрого вида

3) полости желудочков не расширены

4) двусторонняя дилатация предсердий

5) желудочки сердца значительно увеличены

42. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ

1) гиалиноз стромы

2) мелкие участки миолиза

3) разрывы мелких сосудов

4) обширные участки склероза

5) гигантоклеточная инфильтрация

6) лимфогистиоцитарная инфильтрация

43. КЛЕТКИ  ИНФИЛЬТРАТА  ПРИ  ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА

1) лимфоциты          

2) гистиоциты           

3) эозинофилы       

4) фибробласты  

5) тучные клетки

6) гигантские клетки

7) плазматические клетки

8) эпителиоидные клетки

44. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА

1) гемосидероз

2) жировая атрофия

3) бурая дистрофия

4) заместительный фиброз

5) крупноочаговый кардиосклероз

6) мелкоочаговая дегенерация кардиомиоцитов

45. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ 

1) отек интерстиция

2) гемосидероз

3) отложения солей кальция

4) базофильную дегенерацию кардиомиоцитов

46. РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ

1) грибковой инфекции

2) стафилококковой ангины

3) острого гломерулонефрита

4) стрептококковой ангины

47. НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АТАКЕ РЕВМАТИЗМА

1) миокардит

2) перикардит

3) бурая атрофия миокарда

4) эндомиокардиальный фиброз

48. ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ АШОФФА - ЭТО

1) эпителиоидные клетки       

2) плазматические клетки

3) тучные клетки

4) гистиоциты

49. КЛЕТКИ АНИЧКОВА В РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) лимфоидные клетки  

2) набухшие гистиоциты        

3) активированные плазмоциты

4) эпителиоидные клетки

50. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ В МИОКАРДЕ УЗЕЛКОВ АШОФФА

1) в интерстиции   

2) вокруг сосудов

3) в кардиомиоцитах

4) в эндотелии сосудов 

51. КЛАПАНЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) митральный      

2) трехстворчатый

3) легочной артерии     

4) аортальный и митральный

5) аортальный и трехстворчатый

6) аортальный и легочной артерии

52. ВИДЫ КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) очаговый    

2)диффузный 

3) терминальный

4) фибропластический

5) полипозно-язвенный

6) возвратно-бородавчатый

53. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА ПРИ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) фиброз

2) гиалиноз    

3) фибриноидный некроз  

4) колликвационный некроз

5) узуры и фенестры

6) неоваскуляризация

54.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5, 6) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАПАННЫХ ЭНДОКАРДИТАХ (I,II,III)

 I. Диффузный вальвулит  

 II. Острый бородавчатый  

 III. Фибропластический

   1) пристеночные тромбы

   2) мукоидное набухание

   3) амилоидоз

   4) склероз и гиалиноз
   5) казеозный некроз     

   6) микседема

55. ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) бурая атрофия миокарда

2) формирование порока сердца

3) мелкоочаговый кардиосклероз

4) карциноидное поражение клапана

56. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) эритема      

2) гиперкератоз

3) кольцевидная сыпь   

4) подкожные узелки

57. ПРИЗНАКИ МИТРАЛЬНОГО ПОРОКА СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

1) склероз створок клапана

2) атрофию сосочковых мышц

3) дилатацию левого желудочка

4) изъязвление створок клапана

5) дилатацию левого предсердия

6) гипертрофию сосочковых мышц

58. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ -ПОРАЖЕНИЕ

1) эндокарда и миокарда

2) эндокарда и перикарда

3) миокарда и перикарда

4) эндокарда, перикарда и миокарда

59. САМЫЙ ЧАСТЫЙ ВИД МИОКАРДИТА

1) рестриктивный  

2) дилатационный 

3) коронарогенный

4) идиопатический

5) гранулематозный

6) гипертрофический

60. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

а) тромбоэмболии в систему легочного ствола

б) поражение эндокринных органов

в) поражение легочных сосудов

г) эссенциальная гипертензия

д) выраженное ожирение

61. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

1) хроническая сердечная недостаточность

2) хронический венозный застой

3) артериальная гипертензия

4) митральный порок

5) старение

62. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) субтотальный

2) пристеночный

3) хордальный

4) клапанный

5) тотальный

63. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМ КЛАПАННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ

1) хроническая сердечная недостаточность

2) ишемический инфаркт головного мозга

3) геморрагический синдром

4) почечная недостаточность

5) инфаркт почки

6) асистолия

64. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ

1) узелковый продуктивный

2) межуточный продуктивный

3) очаговый межуточный экссудативный

4) диффузный межуточный экссудативный

65. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ВЗРОСЛЫХ

1) узелковый продуктивный

2) межуточный продуктивный

3) очаговый межуточный экссудативный

4) диффузный межуточный экссудативный

66. ВИДЫ ПЕРИКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) гнойный

2) серозный

3) катаральный

4) фибринозный

5) геморрагический

67. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ПЕРИКАРДИТА

1) облитерация полости сердечной сорочки

2) гнойное расплавление

3) образование спаек

4) обызвествление

68. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ФИБРИНОЗНОМ ПЕРИКАРДИТЕ

1) "панцирное"

2) "мускатное"

3) "волосатое"

4) "тигровое" 

5) "саговое"

69. ТРОМБОТИЧЕСКИМ НАЛОЖЕНИЯМ НА КЛАПАНЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) повреждение эндотелия   

2) мукоидное набухание      

3) склероз и гиалиноз

4) отек створок клапана

70. ЭНДОКАРДИТ ЛИБМАНА - САКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) ревматизма

2) атеросклероза

3) болезни Бехтерева

4) системной красной волчанки

71. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ

1) гранулема Талалаева

2) болезнь Бехтерева

3) эндокардит Абрикосова

4) болезнь Черногубова

5) эндокардит Либмана—Сакса

72. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) вторичный амилоидоз

2) инфаркты селезенки

3) инфаркты почек

4) гангрена кишки

5) пиелонефрит

73. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) изъязвления

2) мукоидное набухание

3) фибриноидный некроз

4) массивные тромботические наложения

74. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) ревматические пороки сердца

2) врожденные пороки сердца

3) гипертоническая болезнь

4) кардиосклероз

5) ишемическая болезнь сердца

75. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) зеленящий стрептококк

2) синегнойная палочка

3) кишечная палочка

4) менингококк

5) пневмококк

76. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) сердечно-сосудистая недостаточность

2) тромбоэмболия легочной артерии

3) тромбоэмболический синдром

4) эмболический гнойный нефрит

77. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4) СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ФОРМАМ ЭНДОКАРДИТА (I, II, III)  

I) Диффузный

II) Полипозно-язвенный

III) Возвратно-бородавчатый

1) бактерии в тромботических массах

2) мелкие пристеночные тромбы

3) массивные кровоизлияния

4) локальный амилоидоз

5) мукоидное набухание

78. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНОВ ПРИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОМ

ЭНДОКАРДИТЕ

1) склероз

2) амилоидоз

3) изъязвления

4) казеозный некроз

5) неоваскуляризация

6) тромботические наложения

79. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПО ТЕЧЕНИЮ

1) острая 

2) подострая

3) хроническая

4) волнообразная

80. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) мелкоочаговый кардиосклероз

2) подклапанные абсцессы

3) хронический миокардит     

4) инфаркт миокарда

5) порок сердца

Эталоны ответов к теме: 

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.

  1. I- 2; II-1

2. 1, 4

3. 3, 4

4. 5

5. 1, 2

6. 1, 5, 6

7.3

8. 3

9. 1, 2, 3, 5

 10. 3

 11. I-2, 4;II-1; III- 3

 12. 5

 13.1,3,4,5 

 14. 1, 2, 4, 5

 15. I-2; II-4, III-3,  V- 1

 16. 1

 17. 4

 18. 1, 3

 19. 3

 20. 1, 4, 5, 6

 21. 2, 3

 22. 1, 4, 5

 23. 1

 24. 2

 25. 2, 3

 26. 3

 27. 1

 28. 2, 3

 29. 3

 30. 1

 31. 1, 3

 32. 4

 33. 2

 34. 4

 35. 1, 2

 36. 3, 4, 5

 37. 1, 2, 6

 38. 1, 5

 39. 5

 40. 1, 2

 41. 3, 4

 42. 2, 6  

 43.1,2,3,6,7

 44.1, 4, 6

 45. 1, 4

 46.4

 47.1  

 48.4 

 49. 2

 50.1, 2

 51. 1, 4

 52.2, 4, 6

 53.1, 2, 6

54.I-2; II-1; III- 4

 55.2

 56.1, 4

 57.1, 5, 6

 58.4

 59.2

 60. 1, 3, 5

 61. 3, 4

 62.2, 3, 4 

 63.1, 2

 64. 4

 65.1

 66.2, 4

 67.1, 3, 4

 68.3

 69.1

 70. 4

 71. 4

 72. 2,3,4

 73. 1,3, 4

 74. 1,2

 75.1

 76.1,3

 77.I-5;II-1;III2

 78. 1, 3, 4, 6

 79. 1, 2

 80. 2, 5

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Врожденные пороки сердца. Этиологические факторы их развития. Принципы классификации. Макро- и микроскопические изменения. Клинико-морфологические проявления.

2. Пересадка сердца. Осложнения: отторжение трансплантата, пораженные и другие.

3. Клинико-анатомическая характеристика ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии, узелкового периартериита. 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304с, Т.2.ч.1.-512 с., ч.2-504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., Т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.

10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.

11. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 2-е изд.-М.: Медицина, 1986г. - 252с.

12. Утешев Б.С. Сердечная недостаточность. М., ГЭОТАР Медицина, 1999г. - 224с.

Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

Цель занятия:изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы; изучить и четко представлять манифестные морфологические критерии основных видов острых пневмоний с учетом особенностей этиологии, патогенеза, общей реактивности организма, состояния местных защитных механизмов органов дыхания; изучить отличительные патогенетические и морфологические критерии бронхопневмоний и крупозной пневмонии, возможные осложнения и исходы.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них острых воспалительных процессов;

- этиологические факторы,  основные механизмы, лежащие в основе пневмоний и острых пневмонитов;

- значение патологических изменений в органах дыхания и их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды пневмоний;

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.

Грипп -острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа — А, В и С.

Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

При легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.

Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.

При тяжелом течении гриппавыделяют две формы: токсическую и с легочными осложнениями. Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.

Риновирусные инфекции (парагрипп)— острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже — менингоэннефалит.

Пневмонии – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы, с преимущественным поражением респираторных отделов, различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями. Пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные (нозокомиальные), развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации.

Основной этиологический фактор пневмоний - Streptococcus pneumoniae(82 серологических варианта), выявляемый более чем в 90 % случаев заболеваний, 25% пневмоний вызывает Mycoplasma pneumoniae, и другие микроорганизмы: клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфайффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, смешанная флора, вирусы, грибы.

Пути проникновения микробов в легкие: воздушно-капельный и аспирационный в сочетании с повреждением барьерных систем легочной защиты, гематогенный, контагиозный. Классификация:

1. По патогенезу:

-первичные пневмонии, развиваютсяпри отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут способствовать ее возникновению.

-вторичные пневмонииразвиваются на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы, а также соматических или инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.

2. По клинико-морфологическим особенностям: 

-лобарная (крупозная), бронхопневмония (очаговая) и острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит).

3. По распространенности:острые пневмонии могут быть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными;

4. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.

Лобарная (крупозная) пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения — воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.

1. Стадия прилива -развивается в течение 1-х суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.

 2. Стадия красного опечененияразвивается на 2-й день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.

3. Стадия серого опеченения занимает 4—6-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.

4. Стадия разрешениянаступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения: Легочные и внелегочные.

Бронхопневмония (очаговая пневмония), характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.

Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).

Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит)характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной. Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.

Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. Исход: чаще выздоровление;развитие интерстициального фиброза.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные инфекции. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология легкой, средней степени тяжести и тяжёлой форм  гриппа. Осложнения.

2. Парагрипп. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.

3. Аденовирусная инфекция. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.

4. Острые воспалительные заболевания легких. Роль нарушения гомеостаза легких в развитии пневмоний. Классификация пневмоний. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Понятие о назокомиальной инфекции, причины возникновения.

   5. Бактериальная пневмония. Классификация. Очаговая пневмония (бронхопневмония).  Этиология и патогенез, морфологические особенности. Осложнения очаговых пневмоний, исходы.

6. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, легочные и внелегочные осложнения, исходы.

7. Острый интерстициальный пневмонит (альвеолит).  Вирусная и микоплазменная пневмонии. Клинико-морфологическая характеристика, исходы.

8. Абсцесс легкого. Классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Острый и хронический абсцессы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Фибринозно-геморрагический ларинготрахеит при тяжелой форме гриппа. В препарате участок гортани и трахеи, их слизистая оболочка гиперемирована, отечна, с обширными участками некроза и образованием язв. На поверхности определяется серо-красная пленка легко отторгающаяся. 

Причина: вирус гриппа.

Осложнения и исходы:  ложный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.

2. Бронхопневмония при осложненном гриппе (большое пестрое лёгкое). Легкие увеличенные в объеме, полнокровные, отечные, пестрого вида. На разрезе определяются светло-серые перибронхиальные пневмонические очаги, при надавливании, с поверхности легкого стекает серозно-геморрагическая жидкость. В просвете бронхов слизисто-гнойное содержимое с прожилками крови. В паренхиме имеются множественные диапедезные и сливные кровоизлияния, мелкие фокусы гнойного воспаления, очаги ателектазов и эмфиземы.

Причина: тяжелое течение гриппа с присоединением вторичной инфекции (вирусно-бактериальная форма) и развитием легочных осложнений.

Осложнения: бронхоэктатическая болезнь (чаще у детей), хронический облитерирующий бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, пневмофиброз, гайморит, энцефалит, арахноидит неврит.

Исходы: неблагоприятный; ХОБЛ, сердечно-легочная недостаточность.

2. Бронхопневмония:  в легком на разрезе видны сливающиеся плотные безвоздушные очаги зернистого вида, в центре этих очагов — мелкий бронх, в просвете которого определяется сероватое мутное содержимое. Стенки более крупных бронхов утолщены, в просветах — сероватое мутное содержимое.

Причины: бактерии, вирусы, патогенные грибы, редко — простейшие. Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит. Исход: выздоровление; неблагоприятный при абсцедирующей пневмонии.

 3. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения): доля легкого увеличена в размерах, плотная, серого цвета, зернистого вида, при надавливании с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина.

Причины - пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла).

Осложнения: легочные - карнификация легкого (от латинского сагпо — мясо) — организация экссудата; образование острого абсцесса или гангрены легкого; эмпиема плевры; внелегочные связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям - при лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит .            

4. Абсцесс легкого: В средней доле легкого видна округлая полость с хорошо выраженной беловато-серойстенкой, в полости — зеленовато-серое густое содержимое. В окружающей легочной ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.

Причина: осложнение острой пневмонии.      

Осложнения и исходы: развитие  хронического абсцесса, эмпиемы плевры, внелегочных гнойных осложнений.                 

МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Гриппозный трахеит.  Окраска гематоксилином и эозином. а) десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, б) в подслизистой оболочке отек, полнокровие сосудов, в) на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, обтурирующей просвет трахеи.

2. Бронхопневмония при осложненном гриппе.Окраска гематоксилином и эозином. а) очаги пневмонии и микроабсцессы - в альвеолах, расположенных вокруг бронха обнаруживается экссудат, состоящий из нейтрофилов с примесью эритроцитов, фибрина, слущенного эпителия, макрофагов, б) расширенные альвеолы, заполненные воздухом (перифокальная эмфизема), участки ателектаза, отек альвеолярных перегородок, мелкие кровоизлияния (пестрая картина изменений), в) в просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий бронха слущен, нейтрофилы инфильтрируют все слои бронха, по ходу инфильтрата стенка бронха разрушена (картина гнойно-некротического панбронхита).

3. Бронхопневмония: Окраска гематоксилином и эозином. а) в слизистой оболочке мелкого бронха десквамация эпителия, отек, полнокровие сосудов, воспалительная инфильтрация, в просвете - скопление лейкоцитов, б) перибронхиально в прилежащих альвеолах виден экссудат, состоящий из слущенного альвеолярного эпителия, нейтрофилов, фибрина и единичных эритроцитов.в) окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом.

4. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения):Окраска гематоксилином и эозином. а) в альвеолах — массы фибрина, множество нейтрофилов, макрофаги с гемосидерином, б) спадение легочных капилляров.

5. Карнификация ткани легкого:Окраска гематоксилином и эозином.

а) альвеолы, заполненные грануляционной или соединительной тканью, замещающей фибринозный экссудат. Причина-  осложнение крупозной пневмонии, в результате организации экссудата. Исход – пневмофиброз, развитие хронической сердечно-легочной недостаточности.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА

1) пневмосклероз

2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония

3) кровоизлияние в мозг

4) инфаркт селезенки

2. В ЦИТОПЛАЗМЕ МЕРЦАТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ГРИППЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

1) включения кератогиалина

2) базофильные включения

3) оксифильные включения

4) включения слизи

3. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ

1) крупозное

2) катаральное

3) серозно-геморрагическое

4) гнойно-геморрагическое

4. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСОВ ГРИППА  В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

1) периневральный

2) лимфогенный

3) гематогенный

5. ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА НА ОРГАНИЗМ ОБУСЛОВЛЕНО

1) адсорбцией вируса на эпителиоцитах бронхиального эпителия

2) цитопатическим (цитолитическим) действием вируса

3)вазопатическим (вазопаралитическим) действием

4) иммунодепрессивным действием

5) действием нейроаминидазы

6. РАЗНОВИДНОСТИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА

1) с выраженной интоксикацией

2) с сердечными осложнениями

3) с легочными осложнениями

4) с почечными осложнениями

7. ДЛЯ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО

1) в пространстве альвеол фибринозный экссудат

2) в пространстве альвеол серозно-геморрагический экссудат

3) в межальвеолярных перегородках - межуточное воспаление (лимфогистиоцитарные инфильтраты)

4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов

5) в альвеолах гнойный экссудат

 8. ПНЕВМОНИИ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1) дисциркуляторных заболеваний

2) болезней опухолевой природы

3) воспалительных заболеваний

4) дисрегенераторных процессов

5) все ответы верны

9. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ

1) трахея

2) бронхиолы

3) респираторные отделы легких

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

10. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИЙ

1) наличие инфекции

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) состояние местных иммунных факторов защиты

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

11. ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО 

1) поражение целой доли или нескольких долей легкого

2) гнойный характер воспалительного экссудата

3) фибринозный плеврит

4) постепенное начало заболевания

5) первичное поражение бронхов

12. КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКОГО ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

1) проявление заболевания

2) осложнение заболевания

3) исход заболевания.

13. для неосложненной крупозной пневмонии ХАРАКТЕРНО

1) острое начало

2) поражение целой доли или нескольких долей легкого

3) фибринозный характер экссудата

4) фибринозный плеврит

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

14. Инфекционно-аллергический компонент при развитии крупозной пневмонии представлен

1) реакцией гиперчувствительности немедленного типа

2) реакциями гиперчувствительности замедленного типа

3) сменой и чередованием указанных реакций

4) реакции ГНТ и ГЗТ в формировании процесса не участвуют

15. правильнАЯ последовательность стадий развития крупозной пневмонии (1-,2-,3-,4-,):

1) серое опеченение

2) красное опеченение

3) разрешение

4) прилива

16. ВозбудителИ крупозной пневмонии

1) пневмококк

2) стафилококк

3) стрептококк

4) пневмотропный вирус

5) клебсиелла

17. Морфологические признаки крупозной пневмонии В стадиИ прилива

1) в альвеолах фибринозный экссудат

2) в альвеолах нейтрофильные лейкоциты

3) в альвеолах эритроциты

4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов

5) в альвеолах гной   

6) полнокровие капилляров

18. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ красного опеченения

1) фибрин в альвеолярном экссудате

2) нейтрофильные лейкоциты в альвеолярном экссудате

3) эритроциты в альвеолярном экссудате

4) расплавление и дренирование экссудата

19. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ серого опеченения

1) фибрин в альвеолах

2) лейкоциты и макрофаги в альвеолярном экссудате

3) гнойное расплавление экссудата

4) отечная жидкость в альвеолах

5) запустевание капилляров

20. Полноценность стадии разрешения при крупозной пневмонии определяется

1) активностью ферментов клеток экссудата (нейтрофилов и макрофагов)

2) составом экссудата

3) присоединением дополнительной микрофлоры

4) мелкоочаговым характером воспалительного процесса

21. ЛегочныЕ осложнения КРУПОЗНОЙ пневмонии

1) энцефалит

2) карнификация

3) абсцесс легкого

4) гнойный медиастинит

5) эмпиема плевры

6) гангрена легкого (влажная)

22. ВнелегочныЕ осложнения острой пневмонии

1) гнойный менингит

2) карнификация

3) гнойный медиастинит

4) острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит

5) абсцесс головного мозга

6) эмпиема плевры

23. Карнификация это

1) организация экссудата в альвеолах с образованием первоначально грануляционной ткани, а затем зрелой соединительной ткани

2) чрезмерная активность лейкоцитов в экссудате

3) нагноение экссудата

4) кровоизлияния в экссудат

24. ПричинА карнификации

1) усиленный фибринолиз экссудата

2) присоединение гноеродной флоры

3) недостаточная фибринолитическая активность лейкоцитов

4) наличие внелегочных осложнений

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

25.  бронхопневмония В зависимости от ведущего патогенетического звена

1) гипостатическая

2) ацинозная

3) интерстициальная    

4) послеоперационная

5) аспирационная

6) дольковая

 26. Особенность очаговой пневмококковой пневмонии

1) наличие очагов некроза и нагноения легочной ткани

2) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя

3) преобладание геморрагического компонента экссудата

4) преобладание серозно-лейкоцитарного экссудата

5) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат

27. Особенности стафилококковых пневмоний

1) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя

2) преобладание серозного и серозно - геморрагического компонентов в экссудате

3) склонность экссудата к некрозу и абсцедированию

4) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат

5) часто присоединяется к респираторной вирусной инфекции

28. ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ

   1) вовлечение в процесс плевры

2) острый бронхит и бронхиолит

3) казеозный некроз экссудата

4) фибринозный экссудат в просвете альвеол

5) поражение доли легкого

29. ХАРАКТЕРНЫЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ДЛЯ НАЗВАННЫХ СТАДИЙ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

   I. Стадия прилива

II. Стадия серого опеченения

1) 1-3 часа

2) 1-е сутки

3) 2 сутки

4) 4-6 сутки

5) 9-11 сутки

30. ВОЗБУДИТЕЛИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II, III)

I. Лобарная пневмония

II. Бронхопневмония

III.Интерстициальная пневмония

1) стрептококк

2) пневмококк

3) стафилококк

4) вирусы

5) микоплазмы

31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5) ДЛЯ НАЗВАННЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II)

I) Цитомегаловирусная пневмония

II) Пневмоцистная пневмония

1) в альвеолах слущенный эпителий и пенистая жидкость

2) в альвеолах серозная жидкость

3)мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок

4) полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с их деструкцией

5) гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с внутриядерными включениями

32. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

1) повреждение и регенерация альвеолярного эпителия

2) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах

3) скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран 

4) поражение висцеральной плевры всей доли

5) первичное воспаление интерстиция респираторных отделов

33. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РИНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

1) катаральное

2) фибринозное

3) гнойное

4) геморрагическое

34. ВИРУС ГРИППА СОДЕРЖИТ

1) РНК

2) ДНК

3) РНК и ДНК

35. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ

1) катаральное

2) серозно-геморрагическое

3) гнойно-геморрагическое

4) крупозное

36. ВАРИАНТЫ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА

1) токсический

2) нейропатический

3)  с сердечными осложнениями

4) с легочными осложнениями

5) нефропатический

37. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА

1) пневмосклероз

2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония

3) кровоизлияние в головной мозг

4) инфаркт селезенки

38. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ

1) фокусы казеозного некроза

2) очаги гнойного воспаления

3) панбронхит

4) васкулиты

5) гранулематозное воспаление

39. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА

1) гангрена тонкой кишки

2) гайморит

3) арахноидит

4) бронхоэктатическая болезнь

5) поздний паралич сердца

40. ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ

1) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах,

2) поражение легких очаговое,

3) в очагах поражения обнаруживаются мелкие бронхи со слизисто-гнойным экссудатом в просветах,

4) поражение распространяется на висцеральную плевру всей доли,

5) легкое повышенной воздушности, хрустит при разрезе

Эталоны ответов к теме: 

Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

1. 2, 3

2.2, 3

3. 3

4. 3

5. 2, 3, 4

6. 1, 3

7. 2, 3

8. 3

9. 3

10. 4

11. 1, 3

12. 2

13. 5

14. 1

15. I-4; II-2; III1;IV-3

16. 1, 5

17. 4, 6

18. 1, 3

19. 1, 2, 5

20. 1

21. 2, 3, 5, 6

22. 1, 3, 4, 5

23. 1

24. 3

25. 1, 4, 5

26. 2, 5

27. 2, 3

28. 2

29. I-2; II-4

30.I-2; II-1,3;III4,5

31. I-2,3,5; II-1,4

32. 1, 3, 5

33. 1

34. 1

35. 2

36. 1, 4

37. 2, 3

38. 2, 3

39. 2, 3, 4

40. 2,3

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Плеврит. Причины возникновения. Механизмы развития. Основная клиническая морфология. Исходы.

2. Респираторный дистресс-синдром взрослых и детей, патогенез, морфогенез, исходы.

3. Синдром первичной и вторичной легочной гипертензии. Этиология, патогенез, морфологические изменения. Тромбоэмболия легочной артерии.

4. Ателектаз:определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика.

5. Врожденные аномалии развития легких.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.:

ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987.-400 с.

10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Палеева Н.Р.. М., Медицина, 1989г.- 629 с.

11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К. Романовой .-М.: Медицина, 2000г.-496 с.

Хронические заболевания органов дыхания Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

Цель занятия: изучить структурно-функциональные изменения в органах при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), обратив внимание на патогенетические основы развития ХНЗЛ: бронхогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный. Изучить клинико-морфологическую характеристику хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ): хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, хронической обструктивной эмфиземы легких. Изучить диффузные интерстициальные болезни легких, их классификацию, клинико-морфологическую характеристику, морфогенез, обратив внимание, особенно при изучении темы на медико-профилактическом факультете на пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Изучить основные формы рака легкого, эпидемиологию, принципы международной классификации, его биомолекулярные маркеры, методы диагностики, морфологическую характеристику, макроскопические варианты и гистологические типы с учетом локализации опухолевого процесса.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них хронических неспецифических воспалительных процессов;

- этиологические факторы, основные механизмы лежащие в основе заболевания, клинико-морфологические проявления, осложнения и исходы хронических бронхитов, эмфиземы, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, хронического абсцесса., интерстициальных болезней легких, рака легкого;

- значение патологических изменений в органах дыхания в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях эмфизему, пневмосклероз, бронхоэктазы, рак легкого;

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.

Хронические диффузные заболевания легких -группы болезней легких различных этиологии, патогенеза и морфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

Хронические диффузные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения воздухопроводящих или респираторных отделов легких разделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов. Выделяют: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хронические бронхиолиты.

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с понижением жизненной емкости легких, на фоне развития воспаления и фиброза в интерстиции