Радионуклиды в почве и действие ионизирующих излучений на животных

Формирование радиационной обстановки в агропромышленной сфере, определяющей дозовые нагрузки на сельскохозяйственных животных, зависит от характера распространения и распределения радиоактивных веществ во внешней среде, ядерно-физических параметров радионуклидов, вида образующихся источников внешнего и внутреннего облучения. Основным источником облучения животных являются радионуклиды, распределенные в различных фазах почвы.

Почва обладает уникальной сорбционной способностью по отношению к поступающим в неё искусственным радионуклидам. При загрязнении искусственными радионуклидами на начальном этапе радиоактивные вещества находятся на поверхности грунта и в контакте с фитомассой. Закрепление радионуклидов в верхних горизонтах почвы – в корнеобитаемом слое создает длительно действующий природный источник радиоактивных веществ. Сильная сорбция радионуклидов твердой фазы почвы ограничивает их миграцию. Являясь изотопами химических элементов, радионуклиды характеризуются такими же физико-химическими свойствами, что и стабильные изотопы этих элементов. Равновесное распределения радионуклидов зависит от рН почвы, влажности, состава почвенных коллоидов, содержания гумуса.

Поглощение почвой подавляющего большинства радионуклидов определяется процессами их распределения между двумя основными фазами – твердой и жидкой (почвенный раствор). По типу поведения в почвах радионуклиды можно разделить на несколько групп. Для радионуклидов Zn, Cd и Co характерна адсорбция почвенными минералами и образование комплексов с органическими и органоминеральными веществами. Радионуклиды Na, Rb и Sr сорбируются почвами преимущественно по обменному типу. Длительное нахождение долгоживущего техногенного радионуклида ⁹⁰Sr (Т ½ = 28,5 года) в почвах в обменной форме приводит к тому, что он становится одним из наиболее важных в загрязнении сельскохозяйственной продукции. Радионуклидам I, Cе, Fe, Rb свойственно многоформенное поведение с образованием комплексов и осаждением коллоидов. Для ¹³⁷Cs характерна достаточно сильная фиксация твердой фазой почвы. ¹³⁷Cs включается в кристаллическую решетку минералов, переходя в недоступную для поглощения форму. Хотя ¹³⁷Cs сорбируется почвами прочнее, чем ⁹⁰Sr, длительный период полураспада и биологическая значимость этого щелочного радионуклида определяют его важную роль в загрязнении почвы и миграции по пищевым цепям.

При выпасе на пастбищах, подвергшихся радиоактивному загрязнению, радионуклиды поступают в организм сельскохозяйственных животных и далее переходят в продукцию животноводства. Также, существенным источником поступления радионуклидов на низко продуктивных угодьях может стать заглатывание животными непосредственно частиц почвы. Попавшие в организм животных радионуклиды вовлекаются в метаболические процессы, включающие всасывание, передвижение по отдельным органам и тканям, депонирование и выведение.

Метаболизм радиоактивных веществ в организме сельскохозяйственных животных для большого числа естественных и искусственных радионуклидов может рассматриваться как барьер, ограничивающий поступление радионуклидов в продукцию животноводства, обусловленное низким всасыванием в желудочно-кишечном тракте.        

Действие внешнего ионизирующего облучения на животных зависит от его вида. Так альфа- и бета- излучения не представляют большой опасности так как оказывают влияние главным образом на поверхностные слои кожи, тогда как гамма- и нейтронные излучения, обладая большой проникающей способностью, обусловливают общее поражение животных. В зависимости от характера воздействия ионизирующих излучений, острого, пролонгированного, при высоких поглощенных дозах наступает лучевая болезнь. Разовое острое внешнее облучение продуктивных животных в дозе до 3–3,5 Гр не вызывает их гибели, а при дозе 7–8 Гр все животные погибают.

По радиочувствительности сельскохозяйственные животные располагаются в следующий убывающий ряд: крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, куры.

Различные радионуклиды обладают разной тропностью, то есть могут накапливаться в отдельных органах и тканях, что приводит к повышенному облучению этих частей тела животных (таблица 3).

Таблица 3

Тип распределения радионуклидов

в организме сельскохозяйственных животных (по Р.М.Алексахину)

При радиоактивном загрязнении окружающей среды ареал, где наблюдается радиационное поражение животных, существенно меньше площади, где становится невозможным производство пригодной для использования продукции животноводства, отвечающей радиологическим нормам.  

Учебные задания:

1.Определить коэффициенты концентрации тяжелых металлов, содержащихся в почве, если их содержание при инструментальном определении составило: 1) меди – 6,72 мг/кг; 2) хрома (VI) – 0,21 мг/кг; 3) свинца – 31,40 мг/кг; 4) кадмия – 0,91 мг/кг; 5) никеля – 13,23 мг/кг. На основании значения коэффициента сделайте вывод.

2.Определить степень загрязнения почвы фосфорорганическими веществами – бромофосом, карбофосом и хлорофосом, если фоновые концентрации данных веществ составляют, соответственно: 0,22 мг/кг; 1,13 мг/кг; 2,66 мг/кг.   

Вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение почвы и эдафических факторов.

2. В чем заключается принцип нормирования загрязняющих веществ в почве?

3. Перечислите факторы, определяющие вторичное загрязнение почвы.

4. Какие показатели используют для определения степени загрязнения почвы?

5. На основании каких определений. делают заключения о санитарном состоянии почвы?

6. Какие процессы приводят к изменению содержания микро- и макроэлементов в почве?

7. Какие патологические изменения возникают у животных при недостаточном содержании меди, марганца, кобальта, йода, цинка в почве?

8. Какие патологические изменения возникают у животных при избыточном содержании в почве меди, марганца, бора?

9. Назовите видоспецифичные реакции животных на геохимические факторы среды.

10. Какие факторы вызывают застойную дистонию преджелудков у крупного рогатого скота?

11. «Кормовой травматизм животных» – причины возникновения, патологические изменения, профилактика.

12.  Классификация пестицидов.

Рекомендуемая литература:

1. Уразаев Н.А., Новошилов Г.П., Локтионов В.Н. Биогеоценоз и патология сельскохозяйственных животных. – М.: Агропромиздат, 1985. – 176 с.

2. Уразаев Н.А. Биогеоценоз и болезни животных. – М.: «Колос», 1978. – 208 с.

3. Локтионов В.Н. Основы биогеоценотической токсикологии животных. Казань, 1977. – 76 с.

4. Агроэкология / Под ред. В.А.Черникова и А.И.Чекереса. – М.: Колос, 2000. – 535 с.

5. Сельскохозяйственная радиоэкология / Под ред. Р.М.Алексахина. – М.: Экология, 1991. – 397 с.

Практическая работа №4

Тема: Популяционная и биогеоценотическая диагностика массовых болезней животных

Цель:Изучить схему диагностики массовых болезней животных на структурных уровнях организма, суборганизменных и надорганизменных систем.

Теоретические сведения

Биогеоценотическая диагностика энзоотий (эпизоотий) предполагает изучение объекта исследования на структурных уровнях организма, суборганизменных и надорганизменных систем.

Энзоотия (эпизоотия) – представляет собой массовую, более или менее однотипную, болезненную форму (нозологичнскую единицу), при которой одни животные заболевают, другие погибают, третьи выздоравливают.

Диагностика энзоотий предполагает изучение объекта исследования на уровнях организма, популяции (стада), биогеоценозов – пастбищных, ферменных, озерных, речных.

Работа по распознаванию болезни проводится в определенном порядке, и материалы, полученные по ходу диагностического процесса документируются.

Начальным этапом диагностического процесса служит сбор анамнеза – сведений о кормлении, содержании и эксплуатации животных, об особенностях проявления заболевания. Анализ анамнестических данных может дать определенные сведения для оценки заболевания животных на организменном и надорганизменных уровнях.

На следующем этапе диагностического процесса определяют характер патологических изменений, развивающихся в организме больных животных.

Больных животных исследуют с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов. При использовании методов осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, термометрии ветеринарный врач может составить общее представление об общем состоянии животного, о нарушениях в деятельности органов. Более точные и объективные данные о расстройстве функций органов могут быть получены при проведении рентгеноскопии, рентгенографии, электро- и фонокардиографии, измерении артериального и венозного кровяного давления, зондирования желудка и других специальных исследований.

Прижизненное изучение болезни на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях может быть осуществлено микроскопическим исследованием срезов ткани, мазков крови и костного мозга, раневых отпечатков.

Постмортальное изучение патологических изменений в организме заключается в проведении патоморфологических и гистохимических исследований трупного материала и животных, убитых с диагностической целью.

Следующий этап диагностического процесса – оценка популяции животных, как биологической системы.

Популяция животных отчасти может быть охарактеризована на основе учета результатов исследования особей – больных и здоровых животных.

В изучении болезни на популяционном уровне большое значение имеет оценка реакции популяции в ответ на воздействие болезнетворного агента(ов). Эта реакция в известной мере отражается в показателях заболеваемости, смертности, смертельности (летальности).

Заболеваемость – отношение числа заболевших животных к численности стада (популяции). Она может быть низкой, или высокой. Например, при энзоотическом зобе поражается лишь небольшое число животных, если большая часть особей, составляющих популяцию, приспособилась к геохимической обстановке. Ящуром поражаются почти все поголовье животных.

Смертность – процент павших животных к общей численности популяции. Летальность – процент павших животных к числу заболевших.

Под влиянием болезнетворных агентов изменяется этология – поведение популяции (стада) как целостного образования. Это обусловлено нарушением у больных животных реакций, связанных с поиском и потреблением корма, защиты от грозящей им опасности. Поведение стада изменяется из-за перестройки иерархических взаимоотношений между животными в связи с заболеванием и гибелью лидеров (вожаков).

Немаловажное диагностическое значение имеет оценка численности и плотности популяции животных. В слишком больших стадах заболеваемость животных обычно выше. Она также возрастает при увеличении плотности популяции – то есть числа животных на определенной территории. Переуплотнение популяции может стать одной из причин каннибализма у свиней и птиц.

Важной характеристикой популяции служит её возрастная и половая структура. От соотношения возрастных групп животных, числа самок и самцов зависят темпы размножения и скорость воспроизведения популяции. От возрастной и половой структуры популяции во многом зависит и характер заболеваемости животных. Так, у новорожденных телят чаще наблюдают диспепсию и колибактериоз, у коров зрелого возраста – родильный парез и кетоз, у старых животных – кардиосклероз. Одни болезни присущи самкам – метрит, вагинит, другие – самцам – орхит, фуникулит.

В характеристике популяции большое значение имеют такие популяционные показатели, как рождаемость, много-, малоплодие и бесплодие.

Разновидность бесплодия – аборт. Прерывание беременности может быть обусловлено не только изменениями, происходящими в материнском организме. Патология, приводящая к аборту, может быть предопределена передачей неполноценных (летальных генов) через половые клетки самца.

При диагностической оценке биогеоценоза надо учитывать географическую зону, так как структура и функция этой биокосной системы во многом зависят от природно-климатических условий.

Живой компонент биогеоценоза состоит из сообщества взаимосвязанных популяций растений и животных разных видов – биоценоза. Большой диагностический интерес представляют патобиоценозы – биоценозы, в которых присутствуют организмы-возбудители инфекционных и инвазийных заболеваний. Сочленами патобиоценоза могут быть ядовитые растения и вредные животные.

Для выяснения взаимоотношений между видами растений и животных, образующих биоценоз используют методы биоценологии: определяют ядовитые растения, паразиты, грибы, патогенные микроорганизмы, вирусы. По методам, принятым в эпизоотологии и паразитологии, оценивают эпизоотическую ситуацию, активность природных очагов болезней животных. Методы экологии используют для оценки пищевых цепей, биотического круговорота макро- и микроэлементов и участия в нем организмов, продуктов их разложения, элементов гидросферы, литосферы и атмосферы.

При подозрении на загрязнение среды ксенобиотиками различной природы – пестицидами, полиароматическими углеводородами, применяют токсикологические методы по определению ядовитых веществ в почвах, водах, воздухе, растениях и других объектах окружающей среды. Выявляют источники загрязнения среды, изучают миграцию ядохимикатов, радиоактивных веществ по пищевым цепям, их концентрирование и рассеивание, изменение под влиянием биотических и абиотических факторов.

Изучение межбиогеоценотических связей имеет большое значение при диагностике отравлений, инфекционных и паразитарных болезней. В связи с этим определяют пути возможного заноса в биогеоценоз ядовитых веществ по пищевым цепям, с потоками воздуха, воды.

При экологически обоснованной диагностике массовых болезней животных необходимо выявлять изменения в системах всех уровней, начиная с клеточного, заканчивая биогеоценотическим. Изменения системы каждого уровня выражаются более или менее характерными признаками. Так, при поражении клеток отмечают их дистрофию, вакуолизацию; тканей – их атрофию, гипертрофию, воспаление; органов – нарушение их структуры и функций; организма – общее угнетение или возбуждение животного; популяции – увеличение или уменьшение её численности, плотности; биогеоценоза – изменение биотического круговорота или даже деградацию природного комплекса.

Следующий этап диагностического процесса – анализ материалов, полученных при исследовании организменных и надорганизменных систем, и постановка экологически обоснованного диагноза болезни.

Клиническая и патоморфологическая картина болезни может характеризоваться большим количеством самых разнообразных признаков. Многочисленные патологические признаки необходимо систематизировать: выделить из них главные, ведущие, типичные, характерные, специфические, то есть наиболее важные в диагностическом отношении. Нетипичные признаки, общие для многих болезней большого значения не имеют. Например, клиническими признаками, на основании которых ставится диагноз на бронхопневмонию, служат кашель, истечение из носовых отверстий экссудата, хрипы и очаги притупления в легких. Угнетение, подавление аппетита и другие нетипичные признаки, общие для разных болезней, несущественны для постановки диагноза. Основной патоморфологический признак бронхопневмонии – воспаление бронхиальной и легочной ткани.

Для уточнения диагноза проводят дифференциальную диагностику. Её осуществляют исключением болезней, имеющих сходную клиническую и патоморфологическую картину. При дифференциальной диагностике бронхопневмонии необходимо исключить метастатическую, гипостатическую и крупозную пневмонии. Однако дифференциальная диагностика на этом не заканчивается, если заболевание носит энзоотический характер. Для диагностики энзоотий необходимо провести глубокий анализ материалов, полученных при исследовании надорганизменных систем – популяций и биогеоценозов. При исследовании надорганизменных систем выявляют причины энзоотии и экологические факторы, способствующие её возникновению и развитию.

При этиологической диагностике массовых незаразных болезней обычно регистрируют негативные изменения в популяции животных – увеличение её плотности, в пастбищном или ферменном биогеоценозах – деградация пастбищ, ухудшение микроклимата в животноводческих помещениях.

Диагностика заразных заболеваний основывается на: 1) обнаружении в паразитоценозе специфических возбудителей болезней – вирусов, бактерий; 2) наличии условий, способствующих реализации болезнетворного действия заразного начала. Например, микоплазменную бронхопневмонию диагностируют на основании клинико-патоморфологических признаков болезни, выделения патогенных микоплазм и учета негативных изменений популяций и биогеоценозов, способствующих реализации патогенного действия возбудителя – скученное содержание животных в помещении с повышенной влажностью воздуха. В экологически обоснованном диагнозе этиология и патогенез сливается в единое неразрывное целое в форме причинно-следственных отношений.

Диагноз – основа для экологически обоснованного прогнозирования болезни. Нетрудно предвидеть, что безвозмездный вынос макро- и микроэлементов из почв с урожаем приведет к изменению геохимической обстановки и возникновению эндемических болезней животных. Систематическое увеличение доз азотных удобрений, вносимых в почву пастбищ без проведения мероприятий, направленных на предотвращение накопления в травах солей азотной и азотистой кислот, неизбежно станет причиной нитратно-нитритных токсикозов животных. 

Диагноз и прогноз – основа для разработки экологически обоснованных методов профилактики болезней животных в системе мероприятий по созданию высокопродуктивных стад сельскохозяйственных животных.

Заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями – рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия, представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена. Различные формы остеодистрофии рассматривают не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Например, фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, то есть является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.

Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-паталогоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностя­ми животных. У взрослых животных происходят потери минеральных солей из вполне сфор­мировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается не­достаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наи­более резко в местах их энергичного роста.

Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.

Многими исследованиями показано этиологическое значение недос­татка витамина D – мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной не­достаточности расстраивается обмен кальция и фосфо­ра и нарушается метаболизм в костной ткани. Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обус­ловливающий развитие болезни. В возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору.

Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция или фосфора. Болезнь развивается бы­стро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому, рахит молодняка рассматривают как услов­ный D-гиповитаминоз.

Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается прев­ращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.

Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.

Рахит (остеодистрофия) – это болезнь, часто возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании. По­этому, некоторые авторы рахит и остеодистрофию на­зывают болезнями одомашнивания.

При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В кост­ной системе содержится приблизительно кальция – 21-25 %, фосфора – 9-13 % и незначительное количест­во других элементов.

Костнаяткань, несмотря на свою плотность и твер­дость, лабильна: она постоянно обновляется, синтезируется и разруша­ется. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить вкровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образо­ванием молока.

Процесс обмена кальция и фосфора в костной тка­ни — выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в патологическую. При чрез­мерно большом выделении кальция и фосфора из кост­ной ткани развиваются остеодистрофия и рахит.

При дефиците в рационе кальция у животных раз­вивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важнаязащитная реакция — восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.

Еслирационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развиваетсягипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.

Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-ще­лочное отношение в крови смещается в щелочную сто­рону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей иона­ми фосфора (НРО₄) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной систе­ме происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная остеодистрофия.

При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов НРО₄ в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелоч­ных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кор­мов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопро­вождающихся ацидозом.

Остеодистрофия, возникающая у животных из-за де­фицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого сос­тава ткани. Это связано с тем, что белок является плас­тическим строительным материалом органической осно­вы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.

При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, уменьшение золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведем к ацидозу, который, как известно, является одним uз факторов, способствующих развитию остеодистрофичских процессов.

Рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продук­тов обмена в крови и ацидозом. Как проявление ком­пенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усу­губляет гипофосфатсмию. Создается своеобразный по­рочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижени­ем количества неорганического фосфора в крови про­исходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцина­ции костной ткани.

Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее зна­чение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин А. При экзоген­ной или эндогенной А-витаминной недостаточности.

Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и мине­ральный обмен в частности.

Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минераль­ных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделить­ся до 22,5 кг минеральных веществ. За одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора.

На минеральный обмен оказывает влияние беремен­ность, так как минеральные соли материнского орга­низма расходуются на формирование эмбриона и пло­да.

    Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический про­цесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. Е связи с этим перкусси­ей часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела ав моче и молоке.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всег­да. Сократительная функция миокарда и его тонус по­нижаются.

Понижается артери­альное и повышается венозное кровяное давление, за­медляется кровоток. Артериальный' пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды пере­полняются кровью, четко конкурируют на видимых сли­зистых оболочках и поверхности тела.

Дыхательная система обычно изменяется мало, и только в случаях резкого застоя крови в малом кру­ге, кровообращения учащаются дыхательные движения.

Дифференциальная диагностика этиопатогенетическихформ рахита и остеодистрофии может быть осу­ществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормле­ния и содержания.

Ход работы:

1.Составить схему диагностического исследования массового заболевания остеодистрофиейкрупного рогатого скота. 

Схема диагностики массовых болезней животных:

I. Регистрация

 Дата.

Хозяйство (название, юридический и фактический адрес).

Вид животных.

II. Anamnesis

     а) anamnesis vitae;

     б) anamnesis morbid.