Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемии.




Анемия-это состояние, характеризующееся снижение количества гемоглобина в единице объема крови, т.е снижением цветового показателя крови. В норме он равен 0,9-1,05.Анемия может быть абсолютной или относительной – при увеличении жидкой части крови и нормальной продукции эритроцитов. Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

Причины развития анемий-нарушение кровообразования, кровотечения, разрушения эритроцитов. При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.


Классификация анемий:

1.По цветовому показателю:

а) Нормохромная

б) Гипохромная

в) Гиперхромная

2. По регенераторной способности костного мозга:

а) регенераторные;

б) гиперрегенераторные;

в) гипорегенераторные;

г) арегенераторные.

3. По размеру эритроцитов:

а) нормоцитарные;

б) макроцитарные;

в) микроцитарные.

4. По этиологии:

а) постгеморрагические - вследствии кровопотерь,

острые и хронические

б) гемолитические - вследствие повышенного кроверазрушения,

в)вследствии нарушения кровообразования - B12-дефицитная или фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия, сидероарестическая, В12-ахрестическая, гипопластическая, апластическая.




Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

Постгеморрагические анемии развиваются результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Острая постгеморрагическая анемияразвивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери. Нарушения обусловлены уменьшением объёма циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объёма крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Картина крови: на 1–2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4–5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.

Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается вследствие повторных небольших кровопотерь. По патогенезу является железодефицитной. Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме. При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа — трансферрина (сидерофилина). Снижаются также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20–40 %).










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 192.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...