Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении. Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:

- -диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);

- -²синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;

- -пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);

- -патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пневмония);

- -токсических поражениях легких;

- -развитии интерстициального отека;

- -развитии интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок)

- -склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов;

-уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при значительном ускорении кровотока (при физической на­грузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом)

Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О₂ активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.

Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.

В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:

1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;

2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.

Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств, но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.

В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до 100. Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта.

Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.

Нарушения перфузии лёгких:

-гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)

-гипертензивные (↑ давления в МКК)

-прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации)

-посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂ (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.