Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.
Витамин B1 (тиамин) входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Повышенный уровень в крови витамина B1 не вызывает расстройств жизнедеятельности. Гиповитаминоз В1 • Причины: ♦ Первичный гиповитаминоз B1 возникает при недостатке этого витамина в пище. ♦ Вторичный гиповитаминоз B1 развивается при повышении потребности в витамине, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также при употреблении больших доз алкоголя. • Проявления. При недостатке витамина B1 в организме возникает болезнь бери-бери. Выделяют несколько её форм: ♦ Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) - двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. ♦ Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический энцефалит). Основные признаки - нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом. ♦ Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и снижением ОПСС. Основные клинические проявления у детей - сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1. Витамин B2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах в виде коферментов дегидрогеназ и оксидаз, а также необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb. Гиповитаминоз B2 • Причины: ♦ Первичный гиповитаминоз B2 развивается при недостатке витамина в пище или чрезмерном употреблении продуктов, содержащих белки животного происхождения. ♦ Вторичный гиповитаминоз B2 обусловлен нарушением всасывания в кишечнике или повышением потребности в витамине. • Проявления: ♦ Ангулярный хейлит - мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды. ♦ Глоссит - язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой. ♦ Поражение кожи - покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею. ♦ На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия. ♦ Гипохромная анемия. Избыточное введение в организм витамина B2 не сопровождается признаками интоксикации. Витамин B6 (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат - кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене. Гиповитаминоз Вс • Причины: ♦ Первичный гиповитаминоз В6 возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина. ♦ Вторичный гиповитаминоз В6 развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В6. • Проявления: ♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи. ♦ Стоматит, глоссит и хейлоз. ♦ Периферические полиневропатии - парестезии с постепенной утратой рефлексов. ♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги. ♦ Анемия - чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии. ♦ Лимфопения. Гипервитаминоз B6 • Причина: поступление чрезмерных доз витамина В6. • Проявления: ♦ Прогрессирующая атаксия. ♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены. Витамин B12 (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты. Гиповитаминоз B12 • Причины: ♦ Приобретённыйгиповитаминоз B12 развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника). ♦ Наследственная и врождённаяформы гиповитаминоза B12 обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B12. • Проявления: ♦ Мегалобластная анемия. ♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла). ♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов. ♦ Психические расстройства. ♦ Подавление активности иммунных реакций. ♦ Различные варианты метилмалонатацидемии. Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот. Гиповитаминоз фолиевой кислоты • Причины: ♦ Приобретённый гиповитаминоз фолиевой кислоты обусловлен недостатком её содержания в пище. ♦ Наследственные и врождённые формы гиповитаминоза фолиевой кислоты являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов. • Проявления: ♦ Мегалобластная анемия. По клиническим, гематологическим и биохимическим характеристикам она сходна с анемией при дефиците витамина B12. ♦ Лейкопения и тромбоцитопения. ♦ Подавление активности иммунных реакций и снижение фагоцитарной активности гранулоцитов. ♦ Ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы). Гипервитаминоз фолиевой кислоты.Эффекты избыточного введения фолиевой кислоты изучены мало. Имеются лишь экспериментальные данные о развитии иммунодепрессии при введении избытка фолатов. Биотин входит в состав ряда ферментов, ответственных за включение CO2 в различные органические кислоты (реакции карбоксилирования). Гиповитаминоз биотина • Причины: ♦ Потребление большого количества сырого яичного белка. ♦ Дисбактериоз кишечника. • Проявления: дерматиты, сочетающиеся с избыточной продукцией секрета сальных желёз кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей; мышечные боли; анемии; психические расстройства. Пантотеновая кислота (витамин B5) в виде кофермента A участвует в реализации многих биохимических процессов: окисления и синтеза жирных кислот; окислительного декарбоксилирования α-кетокислот; цикла трикарбоновых кислот; синтеза нейтральных жиров, стероидных гормонов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема и многих других. |
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 269. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |