Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
Медиаторы воспаления- БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков. Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные. Клеточные медиаторывысвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились. Плазменные медиаторыобразуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани. Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспаления удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды. К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза. Значение. Таким образом, медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса. Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.). Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса. Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактериального происхождения, в особенности те, которые содержат N-фармиловые группы.В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты. В очаге В. осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям – хемоаттрактантам в соответствии с градиентами их концентрации. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название – хемотаксис. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает. После взаимодействия хемоаттрактантов со своими рецепторами на поверхности нейтрофилов и активированных моноцитов, хаотическое движение фагоцитов прекращается. Фагоциты начинают ориентировано перемещаться по направлению к объекту эндоцитоза в соответствии с градиентами концентрации хемоаттрактантов, то есть становятся ориентированными. Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Рост содержания в очаге В. кортизола тормозит ориентированный хемотаксис нейтрофилов. Гиперкортизолемия, тормозящая миграцию ориентированных полиморфонуклеаров, направлена на предотвращение трансформации В. из защитной в патологическую реакцию. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 274. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |