Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств, возникающих при эмболиях.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1.        эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2.        экзогенные

-Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

-Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

-Инородные тела

-Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):

-Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

-Вид сосудистой системы;

-Длительность эмболии;

-Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

-Множественность поражения сосудов;

-Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

-Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

-Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере. Методы экстренной остановки кровотечений и оказания помощи.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

- особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

- скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

- пола;

- возраста;

- предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

-рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

-рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

-поступление межтканевой жидкости в сосуды;

-рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

-увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

-повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Оказание первой помощи:

1)Давление (прижатие сосуда в ране, наложение давящей бинтовой повязки).

2)Прикладывание гемостатической губки, льда, орошение перекисью водорода (для капиллярных кровотечений).

3)Очень сильное сгибание конечности.

4)Плотная тампонада бинтом, марлей, ватой (для носовой полости, глубоких наружных ран).

5)Наложение кровоостанавливающего жгута.

Способами окончательной остановки кровотечения, которые могут быть выполнены только врачом и в условиях лечебного учреждения, являются:

-Механические: перевязка сосуда в ране, выполнение сосудистого шва, прошивание ткани вместе с сосудом.

-Химические: препараты, повышающие свертываемость и сосудосуживающие (хлорид кальция, эпинефрин, аминокапроновая кислота)

-Термические: электрокоагуляция.

-Биологические (для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений во время операций): пленки фибриновые, губки гемостатические, подшивание собственных тканей тела (сальника, мышцы, жировой клетчатки).

-Эмболизация сосуда (введение в него мелких пузырьков воздуха).

-Удаление пострадавшего органа или его части.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

· изменением свертывания крови.