Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу. Этиология:1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм. Соответственно, по этиологии ишемия бывает:1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая Причины: 1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. 2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит) 3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий). Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего. Микроскопические изменения при ишемии: 1. сужение артериол, 2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов), 3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной, 4. снижение АД, 5. гипоксия тканей, 6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2 7. снижение интенсивности метаболизма 8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические изменения при ишемии: 1. побледнение тканей (малый кровоток), 2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей, 3. снижение температуры органа, 4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока). Стадии ишемии: 1)стадия снижения интенсивности метаболизма; 2)стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт); 3)стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование. Типы строения коллатералей между артериями в различных органах: -Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление -Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт -Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз Механизмы включения коллатерального кровотока: -разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов Исход при ишемии: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз Факторы, определяющие исход при ишемии: -Диаметр поврежденной артерии; -Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии; -Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий); -Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард); -Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии); -Характер развития коллатерального кровообращения. Стаз- это местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. В расширенных капиллярах кроь останавливается, эритроциты сгущены, гемолиза и свертывания нет. Процесс обратим. Вижы: - ишемический стаз – нет притока крови из артерии, - застойный стаз - нет оттока крови через вены, - истинный капиллярный стаз – поражение, воспаление капилляров (влияние высоких и низких температур, высыхание капилляров, кислот, кротонового масла, скипидара, множество при сыпном тифе). Механизм истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина – внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, ведущая к остановке кровотока – масштабы разные. Факторы вызывающие: -химические факторы – внешнее повреждение капилляров – увеличение в крови альбуминов и фибриногена – усиленная агрегация эритроцитов, - химические факторы –внутри капилляров повреждение эритроцитов, ведущее к агрегации. -влияние нервных импульсов, спазм артериол способствуют стазу, гистамин снижает агрегацию эритроцитов. Стойкие стазы могут привести некрозу, степенью опасности какой орган Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тромбозов. Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови. Виды тромбов: 1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов) б) закупоривающие (мелкие артерии и вены) 2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина) б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы) в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои) Стадии тромбообразования (фазы): 1. клеточная (при ее преобладании тромб белый) а) образование активной тромбокиназы б) протромбин => тромбин в) фибриноген => фибрин 2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови Механизм: -повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы; -нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз; -нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии. При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее Исход тромбоза: -асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов; -организация тромба – прорастание соединительной тканью; -реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала; -гнойное септическое расплавление тромба микробами; -отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью); -отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов). Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу. Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз): -Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже); -Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек); -Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно); -Скорость тромбообразования; -Чувствительность органов и тканей к гипоксии; -Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах; -Степень выраженности коллатерального кровообращения |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 267. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |