Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Изменения в органах при шоке.В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность). В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени — центрилобулярные некрозы. В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния. Тема 6. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. • Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: а) на отграничение участка повреждения; б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; в) на восстановление поврежденных тканей (репарация). • Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней. Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. а. Биологические (экзогенные и эндогенные): ° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. в. Химические: лекарства, токсины, яды. Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации. АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. 
Медиаторы воспаления. • Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. • Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода. • Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы. • Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. • Появляются при активации циркулирующих в крови факторов. • Представлены следующими системами. 1. Калликреин-кининовая система. Основной медиатор - брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХПа -> прекалликреин —> кининоген -> брадикинин). 2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток. • При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента: 1) СЗа и С5а -- анафилотоксины (вызывают деграну-ляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназ-ных метаболитов арахидоновой кислоты лейко-триенов); 2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз; 3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток. 3. Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе). • Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертывающей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.
Клеточные медиаторы. • Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. • Обеспечивают: а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза; б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента; в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления. • Выделяют следующие группы клеточных медиаторов. 1.Вазоактивные амины: а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты); б) серотонин (тромбоциты). 2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2. а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются: 0 тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов; ° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противоположное действие; 0 простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий). б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются: ° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости. 3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги). Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и). 5. Ц и т о к и н ы. • Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток. • Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).
• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления. а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления): ° лихорадка и лейкоцитоз; ° усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др. б. Местное действие: 0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию. 6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления: 1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота. 2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ. 3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты. 4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины. 5. Боль — брадикинин, простагландины. 6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота. ЭКССУДАЦИЯ Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Стадии экссудации. 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: • кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз. 2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла: • появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: ° их сокращения и расширения просвета сосудов; ° повреждения эндотелия. 3. Выход жидкости и плазменных белков: • межэндотелиально через межэндотелиальные поры; • интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): • происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах; • первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы). Стадии лейкодиапедеза: а) маргинация (краевое стояние); б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток); в) эмиграция: ° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной; ° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно; ° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов. • Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления. а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления): • лихорадка и лейкоцитоз; • усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др. б. Местное действие: 0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; • усиливают адгезию лейкоцитов; • стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; • вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию. 6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления: 1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота. 2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ. 3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты. 4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины. 5. Боль — брадикинин, простагландины. 6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота. ЭКССУДАЦИЯ Экссудация - - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Стадии экссудации. 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: • кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз. 2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла: • появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: • их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия. 3. Выход жидкости и плазменных белков: • межэндотелиально через межэндотелиальные поры; • интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): • происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах; • первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы). Стадии лейкодиапедеза: а) маргинация (краевое стояние); б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток); в) эмиграция: • происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной; • проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно; • движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов. 5. Фагоцитоз. • Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.). • Наиболее важные фагоцитарные клетки -• ПЯЛ и моноциты-макрофаги . • Фагоцитоз может быть: а) завершенным; б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению). 6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. • Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы. • При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате. • Состав клеток экссудата различен: • в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ; • в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги; • при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы. ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется: 1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия. 2. Дифференцировкой и трансформацией клеток: - макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку; - В-лимфоцит — в плазматическую клетку; - камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. • Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей. • Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста: а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК; б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия; в) фактор роста фибробластов - - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса; г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста; д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия. Классификация воспаления. 1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим. 2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое). ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. • Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. • В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное. Серозное воспаление. • Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.). • Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.). • Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается. Фибринозное воспаление. • Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. • Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). • Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком). • В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. а. Крупозное воспаление. • Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. • Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается. Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии. Макроскопическая картина:эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются. Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»). Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп). Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие). Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии. Крупозная пневмония острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония. Макроскопическая картина:пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит -- характерная черта крупозной пневмонии). Микроскопическая картина:в стадии серого опеченения все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, ПЯЛ, альвеолярных макрофагов: в капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются фибриновые тромбы. При окраске по Шуенинову нити фибрина в экссудате окрашиваются в сиреневый цвет. Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой. Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной тканью); при повышенной активности -гнойное расплавление с образованием абсцессов в легких. б. Дифтеритическое воспаление. • Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза. • Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв. Дифтсритический колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Макроскопическая картина:стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими тканями. Микроскопическая картина:слизистая оболочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов. Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина ,) возникает при дифтерии. Микроскопическая картина:видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления -- демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ. Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы. Гнойное воспаление. • Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся). • Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.). • Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы). • Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы. а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии. Эмболический гнойный нефрит . М а к р о с к о п ическая картина:почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1—2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком. Микроскопическая картина:в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны. Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана). б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление: • чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков; Воспаление 137 • диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Гнойный лепт о менингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией. Макроскопическая картина:мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком». Микроскопическая картина:мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Исход: рассасывание экссудата, выздоровление. Осложнения: а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга; б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга. |
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 167. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |