Механизм образования тромба.

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).

Стадии морфогенеза тромоа:

1 Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов    образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).

• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденно­го эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.

• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), ко­торый способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

 

Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я кар­тина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.

3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

 Морфология тромба.В зависимости от строения

и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области го­ловки.

Отличие тромбов от посмертных сгу­стков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина.Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и актива­тор плазминогена (выделяемый эндотелием) свя­зываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соедини­тельной тканью, которая врастает со стороны интимы; про­цесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов раз­личных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбозаопределяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэм­болии легочной артерии.

Эмболия— циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмбо­лия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимос­ти от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эм­болии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.