РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Общие и местные.

Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.

Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.

Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.

1. Полнокровие (гиперемия).

2. Ишемия (малокровие)

3. Кровотечение и кровоизлияние.

4. Стаз.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

7. Инфаркт.

I. Полнокровие.

Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

Плетора — общее артериальное полнокровие.

Причины:

1. Воспалительные реакции.

2. Усиленно работающие коллатерали.

Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

Застой при нарушении оттока.

Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются изменения в:

— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

 — печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

Причины:

1. Физические факторы

2. Химические факторы

3. Инфекции

4. Воспалительные процессы

5. Сердечная недостаточность

6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

Стадии:

1. Замедление тока крови (предстаз)

2. Стаз

3. Постстатические изменения (тромбы)

Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

Тромбоз может быть благоприятным процессом.

Механизм тромбообразования.

       1. Агглютинация тромбоцитов

       2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

       3. Агглютинация эритроцитов

       4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

агрегация тромбоцитов

                   ê

“травма” тромбоцитов

                   ê

высвобождение гиаломера (ЛПК)

                   ê

агглютинация тромбоцитов

                   ê

дегрануляция è серотонин è ТФП

                   ê

активный тромбопластин (тромбокиназа)

                   ê

протромбин+Ca²⁺+ тромбокиназа è тромбин

                   ê

фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок)

                   ê

отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)

                   ê

преципитация белков

Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы бывают:

1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

3. Смешанные (чаще в артериях)

Имеют головку, тело и хвостик.

В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

Исходы:

1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

2.

3. Васкуляризация

4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.

5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины тромбообразования:

1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания при гипертромбоцитозах:

1. Некоторые инфекции

2. Спленэктомия

3. Операция

4. Роды

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).

Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная (коагулопатия потребления)

3. Гипокоагуляции

4. Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром развивается при:

1. Переливании несовместимой крови

2. Эмболия околоплодными водами

3. Шоковые реакции

4. Генерализованные поражения сосудистых стенок

5. Инфекционные заболевания

6. Сепсис

7. Реакция отторжения трансплантата

Патологическая анатомия.

1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах

2. Геморрагический синдром

3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких,     головном мозге, печени.

4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в     корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе

VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).

2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).

3. Газообразные (воздух, газ).

Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.

Эмболы тромба:

1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.

2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.

Исходы:

Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной артерии è острая остановка сердца.

Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.

Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.

ЛЕКЦИЯ №4

ВОСПАЛЕНИЕ.

Альтеративные и экссудативные воспаления.

Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.

Этиологические факторы:

1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.

       — действие ионизирующего излучения

       — действие крайних температур и электротравмы

2. Химические

       — уремия (нарушение функций почек)

       — холемия (нарушение функций печени)

       — скипидар и кротоновое масло

       — щелочи, кислоты

3. Биологические

       — микроорганизмы

       — вирусы

       — микоплазмы, хламидии, пневмоцисты

       — простейшие

       — грибы (кандиды, аспергиллы)

       — элементы иммунной защиты

       — антитела

       — иммунные комплексы

       — белки системы комплемента.

Фазы воспаления:

1. Фаза альтерации

2. Фаза экссудации

3. Фаза пролиферации

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:

       1. Альтеративное

       2. Экссудативное

       3. Пролиферативное

II. По течению:

       1. Острое

       2. Подострое

       3. Хроническое

1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.

2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.

3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.

III. По причине:

1. Банальное

2. Специфическое

Классические признаки воспаления:

1. Покраснение (гиперемия) — rubor

2. Повышение температуры — calor

3. Припухлость — tumor

4. Болезненность — dolor

5. Нарушение функции — functio laesa

Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.

1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.