Физико-химические и токсические свойства СО.

Оксид углерода (СО, угарный газ) – бесцветный, лишённый запаха газ. Имеет низкую плотность по воздуху (6,97), сжижается при температуре – 191°С. Он мало растворим в воде, лучше в органических растворителях. Оксид углерода плохо сорбируется активированным углём, фильтрующие противогазы не защищают организм человека от интоксикации.

Оксид углерода горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. При хлорировании оксида углерода на свету или в присутствии активированного угля образуется фосген. Оксид углерода может поступать в организм только через дыхательные пути. Токсичность и признаки отравления у разных людей различны, это можно отнести за счёт таких факторов, как различия в газовом обмене, индивидуальные особенности (возраст, состояние здоровья, физическое и психическое состояние) и др.

Ввиду множества факторов, влияющих на отравление оксидом углерода, токсичность и симптомы отравления сопоставляют с содержанием карбоксигемоглобина в крови: концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна (содержание карбоксигемоглобина при этом равно 70%), концентрация 2 мг/л при экспозиции 1 час – опасна.

Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при физической  нагрузке. Выделение оксида углерода из организма происходит в неизменённом состоянии также через лёгкие. Период полувыведения составляет 2-4 ч.

Механизм действия и патогенез интоксикации СО.

Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в лёгкие, а затем в кровь. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

Эта реакция резко сдвинута вправо и носит обратимый характер. Сдвиг реакции вправо обусловлен более высоким "сродством" оксида углерода к гемоглобину, по сравнению с кислородом.

Доказано, что повышение сродства гемоглобина к оксиду углерода не означает увеличение скорости присоединения яда к гемоглобину. Экспериментально установлено, что скорость присоединения яда к гемоглобину в 10 раз меньше скорости связывания кислорода с гемоглобином. В тоже время скорость диссоциации карбоксигемоглобина, примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Поэтому сродство оксида углерода к гемоглобину крови человека превосходит сродство кислорода в 290-360 раз.

Карбоксигемоглобин не способен транспортировать кислород. Развивается гемический тип гипоксии.

Различия в степени сродства оксида углерода к гемоглобину зависят от структуры белковой части гемоглобина. В результате этих особенностей взаимодействия яда с гемоглобином создаются условия, при которых оксид углерода даже в незначительных количествах, содержащихся во вдыхаемом воздухе, вызывает отравления. В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объёмная часть на 1000 объёмных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови человека в карбоксигемоглобин, в результате развивается тяжёлая форма кислородной недостаточности, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспортной функции – переноса кислорода.

Как правило, в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови.

Степень развития кислородной недостаточности зависит не только от количественного выключения какой-то части гемоглобина, связанного с оксидом углерода, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся карбоксигемоглобин на процессы окисления и восстановления гемов под влиянием кислорода.

Дополнительным механизмом токсического действия СО на гемоглобин является механизм нарушения кооперативно­го взаимодействия. Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц. Присоединение кислорода к одной единице об­легчает присоединение к трём остальным.

Как было показано Дж. Холденом в его классических опытах по физиологии дыхания, угарный газ нарушает так называемое гем-гем-взаимодействие. Присоединение СО хотя бы к одной субъ­единице гема резко повышает сродство кислорода к железу гема. В результате процесс диссоциации НЬО в тканях резко затрудня­ется, т. е. остальные три субъединицы гема «не работают». Данный эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО₂ в крови и тканях, что опи­сывается как эффект Бора.

Угарный газ активно взаимодействует с миоглобином. Миоглобин – мышечный аналог гемоглобина, состоящий из одной моле­кулы глобина, связанной с гемом, в поперечно-полосатой мускула­туре выполняет функцию депо кислорода. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняют развитие у отравленных такого типичного для отравлений угарным газом симптома, как резко выраженная мышечная слабость. Образованием карбоксимиоглобина объясня­ют другой типичный симптом: розовое окрашивание кожных по­кровов. Однако следует иметь в виду, что этот симптом выражен, как правило, при ингаляции «чистого» угарного газа, например при нарушении правил пользования печами (раннее закрытие печной трубы). При поражении продуктами горения на пожаре розовое окрашивание кожных покровов встречается не часто, посколь­ку пострадавшие доставляются со следами сажи и копоти на покровах.

Механизм остановки дыхания при молниеносной форме рефлекторный. Сверхбольшая концентрация СО вызывает пере­возбуждение хеморецепторов каротидного гломуса. Избыточная афферентация из каротидного гломуса вызывает запредельное тор­можение в стволовых центрах – дыхательном и сосудодвигатель­ном.

Клиника поражений СО.

В зависимости от концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная или замедленная форма интоксикации.

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха). В таких случаях поражённый почти моментально теряет сознание. Перед наступлением смерти могут наблюдаться приступы судорог.

Более типичной формой отравления оксидом углерода является замедленная форма, при которой выделяется три степени тяжести: лёгкая, средняя и тяжёлая.

При воздействии оксида углерода в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л) развивается отравление лёгкой степени. Появляется сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение пульсации височных артерий, отмечается слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД и расширяются зрачки. Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Наблюдается эйфория. При кратковременном нахождении в заражённой атмосфере все явления интоксикации проходят без каких-либо последствий. Эта форма хорошо известна на примере бытовых отравлений. Симптом обруча.

Отравление средней степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями интоксикации. При этом сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Появляются розовые пятна на коже. Развиваются тонические и клонические судороги, которым предшествуют фибриллярные подергивания мышц лица. После перенесённого отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокружению, шаткая походка. Но и эти явления постепенно проходят.

Тяжёлая степень отравления характеризуется потерей сознания, расслаблением мускулатуры, утратой рефлексов, непроизвольным выделением мочи и кала. Пульс слабый, АД падает. Дыхание становится поверхностным, неправильным, а иногда приобретает характер Чейн-Стокса. Состояние комы может продолжаться несколько часов и часто, особенно при отсутствии надлежащей медицинской помощи, при нарастающем угнетении дыхания и прогрессирующем падении сердечной деятельности наступает смерть.

При благоприятном течении и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней может наблюдаться восстановление нарушенных функций.