Особенности патогенеза острого поражения веществами общеядовитого действия.

Исходя из механизма токсического действия – нарушения ме­ханизмов биоэнергетики, токсический процесс, развивающийся при остром отравлении (поражении) веществами общеядовитого действия, имеет следующие особенности:

 - скорость развития острой интоксикации (короткий скрытый период);

 - бурное течение токсического процесса;

 - клиника отравления в первую очередь определяется нару­шениями со стороны ЦНС – формируется острая церебральная недостаточность, что может проявляться синдромами угнетения сознания (оглушение, сопор, кома), гипоксическими судорогами, «центральным» угнетением дыхания (острой дыхательной недоста­точностью).

По сути клинических проявлений вещества общеядовитого действия – это нейротоксиканты непрямого (опосредованного) действия, т. е. клиника  острого отравления данными веществами в первую очередь проявляется острой церебральной недостаточно­стью, которая вызвана нарушением энергетического обмена, а не прямым действием на механизмы биоэлектрогенеза (генерации и проведения нервного импульса).

Адекватная функциональная активность центральной нервной системы (ЦНС) полностью утрачивается при значимом снижении или прекращении снабжения мозга кислородом. Мозг, составляя 2-5% от общей массы тела, потребляет до 25% всего кислорода, поступающего в организм. При этом нейроны, составляя 5-7% от общей массы мозга (остальной объём занимают клетки нейро­глии), потребляют 25-35% кислорода, доставляемого в мозг. Не­обратимые изменения в нейронах наступают уже спустя 4-5 мин после полного прекращения снабжения мозга кислородом.

2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ; МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ, АНТИДОТНАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

Синильная кислота (HCN) – бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях).  Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,0009 мг/л. Температура кипения +26°С, температура замерзания = –26°С, относительная плотность паров по воздуху 0,93, т.е. пары её легче воздуха. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углём.

Хорошо растворяется в воде, алкоголе, этиловом эфире, органических растворителях, фосгене, иприте и др.

Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.

При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий, которые представляют собой твердые кристаллические вещества). Синильная кислота и её соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, её выделяющими, образуя роданиды – нетоксические продукты.

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и её соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжёлых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.

Основным путём проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и её солями возможно при проникновении их с заражённой водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжёлое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2-0,3 мг/л при экспозиции 5-10 мин.; 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 2-5 мин. вызывают быструю смерть.

При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота – 1 мг/кг, цианистый натрий – 2 мг/кг, цианистый калий – 3 мг/кг.