Нарушения пищеварения в желудке

Функции желудка:

1. Моторная

Проявляется тонусом желудочной стенки, перистальтикой, ритмом сокращения.

Значение: благодаря моторной функции желудок выполняет резервуарную функцию, в нем происходит механическое расщепление пищи и эвакуация содержимого в 12-перстную кишку.

Виды нарушения моторики:

1) Наследственные (связаны с дефектами нервно-мышечного аппарата).

2) Приобретенные (связаны с патологическими процессами, которые локализуются на уровне желудочной стенки).

Патологические формы нарушения тонуса:

1) Гипертонус

2) Гипотонус

3) Атония

Формы нарушения тонуса пилорического отдела:

1) Пилороспазм

2) Пилоростеноз

3) Недостаточность пилорического сфинктера

Формы нарушения перистальтики:

1) Гиперкинезия

2) Гипокинезия

3) Акинезия

Формы нарушения ритма сокращения (изменяется деятельность пейсмейкера):

1) Тахигастрия (в норме – 4-6 перистальтических волн в минуту)

2) Гипокинезия

Основные нарушения эвакуации:

1) Ускоренная эвакуация (гипертонус + гиперкинезия + тахигастрия + недостаточность пилорического отдела).

Наблюдается при гастритах, язвах желудка, приступах почечной и печеночной коликах, рубцовых изменениях пилорического отдела, оперативных вмешательствах.

Основные факторы, приводящие к ускоренной эвакуации:

А) Большой объем пищи

Б) Качественный состав пищи (грубая пища, нейтральная по кислотности, гиперосмолярная)

В) Низкая концентрация соляной кислоты

Г) Ваготония

Последствия:

1. Боль в эпигастрии спастического характера (мышцы желудочной стенки сокращаются как попало);

2. Повреждение слизистой 12-перстной кишки;

3. Ацидофикация (попадание соляной кислоты) 12-перстной кишки,

4. Метаплазия 12-перстной кишки, как следствие ацидофикации;

5. Попадание хеликобактерии в 12-перстную кишку, как следствие метаплазии;

6. Язвы 12-перстно кишки, как следствие попадания туда хеликобактерии;

7. Нарушение рефлекторного отделения сока поджелудочной железы и желчи, что ведет к нарушению полостного и мембранного пищеварения.

Замедленная эвакуация

Причины:

А) Пилоростеноз

Б) Пилороспазм

Последствия – гнилостный запах изо рта (синдром ленивого желудка); признаки неполного голодания; запоры.

1. Секреторная

Виды железистых клеток:

1) Главные (секретируют ферменты – пепсиногены, липазу);

2) Париетальные (секретируют соляную кислоту);

3) Добавочные (секретируют слизь);

4) Г-клетка (секретирует гастрин);

5) Клетка, секретирующая гистамин;

6) D-клетка (секретирует соматостатин);

Деятельность этих клеток регулирует Мейснеровское сплетение. Там находятся переключатели с блуждающего и чревного (симпатического) нерва.

Основные фазы желудочной секреции:

1. Головная (энцефалическая) – рефлекторная. Рефлексы идут со всех рецепторов. Вся информация попадает в кору, а оттуда к блуждающему нерву.

2. Желудочная

Пища попадает в желудок и раздражает хеморецепторы. В ответ на это начинают секретироваться соответствующие вещества слизистой.

3. Антисекреторная

Причины:

1) Попадание триглицеридов в тонкий кишечник

2) Попадание глюкозы в кровоток

Основной антисекреторный фактор, обрывающий секрецию – гастроингибирующий пептид.

Виды нарушения секреции:

1. Гипосекреция и гипохлоргидрия

Крайняя форма - ахилия (прекращение выработки желудочного сока)

Последствия:

1) Основные последствия связаны с нарушением переваривания белков, т.к. именно там начинается первый этап их переваривания. Для этого обязательно нужна соляная кислота, которая вызывает денатурацию белка. Денатурированный белок становится доступным для пепсина.

2) Мало соляной кислоты – быстрая эвакуация.

3) Соляная кислота в норме является стимулом для выделения желчи и панкреатического сока, следовательно, нарушается полостное и пристеночное пищеварение в кишечнике, что реализуется в виде поноса.

4) При недостатке соляной кислоты происходит чрезмерное ощелачивание стенки 12-перстной кишки, в ответ на что она синтезирует гормон мотилин, который вызывает избыточное сокращение ГМК желудочной стенки и одновременное сокращение пилорического отдела, что реализируется в виде боли в эпигастральной области.

2. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия

Сопровождают следующие патологии: эрозии желудка, язвенная болезнь, пилороспам.

Последствия:

1) Задержка эвакуации (неполное голодание) - запоры;

2) Развитие язв.

Язва – клинико-морфологическое понятие, которое объединяет различные клинические проявления и морфологические формы потери слизистой с тех участков, которые омываются желудочным соком.

Классификация:

1. Вторичные симптоматические (местные формы повреждения)

Общая характеристика:

1) Известная этиология;

2) По частоте встречаемости разнообразны;

3) Как правило, множественны;

4) Локализация – желудок;

5) По течению – малосимптоматичны, но если проявляются, то кровотечением и пенетрацией;

6) Лечение – коррекция этиологического фактора.

Группы:

1) Пептические язвы

Возникают после резекции желудка, наложения гастро-энтероанастомозов, при дисмоторике пилорического отдела желудка.

2) Сопутствующие язвы

Могут быть связаны с патологией других систем и органов (недостаточность кровообращения, дыхания, печени, поджелудочной и др.). В основе патогенеза – гипоксия.

А) Эндокринные язвы (при синдроме Золингера-Эллисона – гастринома; при гиперпаратиреозе – паратиреоидный гормон стимулирует секрецию соляной кислоты).

Б) Лекарственные язвы (НПВС; препараты, содержащие глюкокортикоиды)

В) Стрессорные язвы. Основа – активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в результате тяжелых травм, обширных ожогов, сепсисе.

1. Язвенная болезнь – это болезнь целого организма.

Специфические особенности:

1) Этиология почти неизвестна;

2) Никакой фоновой патологии при ЯБ нет;

3) Чаще всего встречаются у мужчин молодого и среднего возраста;

4) Как правило, одиночны;

5) Локализация – 12-перстная кишка;

6) Клинические проявления очень специфичные. Это хроническая рецидивирующая патология. Рецидивность четко связана с сезонностью (весна-осень).

7) Лечение

Патогенез сводится к двум моментам:

1. Агрессия кислотно-пептического фактора

К нему относят соляную кислоту, пепсин, сок 12-перстной кишки (желчные кислоты, ферменты поджелудочной).

2. Снижение резистентности слизистой желудка

Барьеры:

1) Слизь. Она обладает высокой вязкостью, которую ей придают сиаловые кислоты.

2) Бикарбонаты

Вместе со слизистой они составляют мукозо-бикарбонатный барьер. Его стимулируют инсулин, соматотропный гормон и простагландины.

3) Высокий пролиферативный потенциал клеток слизистой

Стимулируют регенерацию СТГ, андрогены, пролактин. Адренокортикотропный гормон и глюкокортикоиды наоборот его тормозят.

4) Адекватное кровоснабжение.

5) Простагландины

Они стимулируют секрецию слизи, улучшают микроциркуляцию, способствуют увеличению проницаемости сосудистой стенки для протеинов и бикарбонатов.

Этиология

Факторы риска:

1. Погрешности в питании

Частое потребление крепкого кофе, острой пищи, слишком горячего, слишком холодного.

2. Кортиковисцеральная теория

Связана с психоэмоциональным состоянием.

3. Инфекционная теория

Связана с Helycobacter pillory. Из-за проведения активной антибиотикотерапии появились очень агрессивные штаммы.

4. Иммунодефицитные состояния

5. Наследственная предрасположенность

Известны несколько маркеров наследственной предрасположенности:

1) Гиперпепсиногенемия 1го типа

2) Гиперплазия париетальных клеток

3) Несекретируемый статус (нет антигенов групп крови по АВО в секретах).

4) 1-ая группа крови

5) Положительный резус-фактор

6) Антиген гистосовместимости 1класса с полиморфизмом аллели по А10-Б5

6. Психосоматический подход

Патогенез

Основные звенья:

1. Под действием факторов риска происходит смещение равновесия в пользу агрессии кислотно-пептического фактора;

2. Появляются ведущие патогенетические факторы (из-за нарушения местной регуляции);

3. Атака, прорыв мукозо-бикарбонатного буфера под действием кислотно-пептического фактора, приводящая к тому, что клетки слизистой «обнажаются»;

4. Атака открытой слизистой;

5. Альтерация;

6. Сосудистые реакции;

7. Развитие воспаления;

8. Пролиферация.

Лечение – резекция желудка и наложение гастро-энтероанастомоза.