Патологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемы

Морфология: в течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова - Ланхганса). Г игантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц - перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.

Пути развития гранулемы:

1.    Прогрессирование гранулемы

гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.

2.    При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) - очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова [https://medlec.org/lek-140136.html]. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться - повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса:

1.Латентного      микробизма (предаллергический период) - длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.

2.Фаза      иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) - рассеян тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции - воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов,

состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.

3. Фаза локальных изменений - в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно- двигательная система) - все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. - процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула

Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфоза.

Патоморфоз

А.Факторы влияющие: 1.окружающая среда,

2.характер питания,

3.сопутствующая патология,

4.старший возраст,

5.лекарственные средства,

6.социальный статус.

Б. Существует два вида пагоморфоза: мнимый(ложный), истинный. Истинный:

Изменение морфологической и клинической картины тбк. бусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм. Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает: -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа).

- индуцированный - терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован. С.Проявления; 2у появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), тенденция к инкапсуляции - образованию туберкуломы, часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк. изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.

Пути заражения туберкулезом Роль контакта с больными туберкулезом

Пути попадания:

Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой - 92-95% Алиментарный: 5-6% (через молоко и молочные продукты). Внутриутробный (через кровь, плаценту) Контактный: через пораженную кожу, слизистые.

До появления ПТП один больной-бактериовыделитель инфицировал, по данным литературы. 20 человек за 2 года. Есть данные о том, что МБТ инфицируются от 1/4 до 1/2 лиц, тесно и достаточно длительно контактировавших с бактериовыделителями.

Заболевают туберкулезом только 5-10% инфицированных людей.

Патогенез первичного туберкулеза. Его особенности в современных эпидемиологических условиях.

Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвесгвляются, иногда подвергаются оссификации.