Значение нарушения функций околощитовидных желез для организма

Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.

При аплазии вилочковой железы у детей развивается заболевание, похожее на синдром после тимэктомии у новорожденных животных. Вначале ребенок развивается нормально. После 3-го месяца начинаются не поддающиеся лечению поносы, развивается кахексия. Развивается недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). Обнаружива­ется лимфопения, гипогаммаглобулинемия. Есть данные об отсутствии трансплантационного иммунитета. На вскрытии обнаруживают атрофию лимфатической ткани.Гиперплазия вилочковой железы, очевидно в связи с его гипер­функцией, обнаруживается при ряде аутоаллергических заболеваний.В эксперименте такое генетически обусловленное заболевание в виде аутоаллергической гемолитической анемии развивается у особей ли­нии мышей. Кроме анемии, оно сопровождается аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом клубочков. У этих мышей обнаруживается гипертрофия мозгового вещества тимуса. В нем часто встречаются неполноценные лимфатические фолликулы с зароды­шевыми центрами и скопления плазматических и тучных клеток. Гисто­логические изменения соответствуют пролиферации лимфоцитов, харак­терной для активации иммунологических процессов.У людей аналогичные изменения или лимфоэпителиальные опухо­ли—тимомы—обнаруживаются при тяжелой миастении (myasthenia gravis pseudoparalytica), которую многие исследователи относят к ау­тоаллергическим заболеваниям. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание миастении с другими аутоаллергическими заболевания­ми, в частности с диссеминированной красной волчанкой, появление в крови антител против клеточных ядер и вилочковой железы и обнаруже­ние ревматоидного фактора. Часто удается добиться излечения, если удалить тимус не позднее 5—7 лет от начала заболевания.

Тимико-лимфатический статус.

Это состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани в виде увеличения зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации защитных механиз­мов при действии на организм ряда чрезвычайных раздражителей. Так, например, раньше придавалось большое значение этому состоянию в случаях внезапной смерти людей от наркоза или других воздействий. В настоящее время считают, что играет роль не сам тимико-лимфатиче-ский статус, а скорее всего недостаточная адаптивная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс. Этот вывод вытекает из дан­ных о том, что между состоянием лимфоидной ткани и функцией коры надпочечников имеется обратная взаимосвязь. Так, например, адреналэктомия тормозит инволюцию вилочковой железы. Наоборот, острые инфекции, действие других чрезвычайных факторов (травма, боль, хо­лод, интоксикации) ускоряют его инволюцию. Очевидно, с уменьшениемфункции коры надпочечников и связано развитие тимико-лимфатического статуса. Определенную роль играет нарушение функции вилочковой железы и в развитии лимфатического лейкоза. У человека об этой роли известно мало, а в развитии лейкоза у мышей значение вилочковой железы велико. Так, например, предупредительная тимэктомия препятствует возникновению спонтанного лимфатического лейкоза у мышей высоко-лейкозной линии, а также лимфом, индуцированных химическими веще­ствами, облучением или вирусами. Если таким мышам провести транс-плантацию ауто- или изологичного тимуса, то восстанавливается способ­ность к развитию лейкоза или лимфом. Частота лейкемий при этом определяется линейной принадлежностью имплантата, а не тимэктомированного реципиента: имплантат вилочковой железы от высоколейкозной линии мышей позволяет индуцировать лейкоз у тимэктомированных животных низколейкозной линии в большем проценте случаев и наоборот.

Патология околощитовидных желёз.

В основе патологии околощитовидных желёз лежат нарушения секреции паратгормона или изменения чувствительности к нему рецепторов клеток-мишеней. Эффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови путем воздействия на костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки.Эндокринопатии, связанные с патологией околощитовидных желез, проявляются гиперпаратирозом или гипопаратирозом. Нарушения функции желез могут быть первичными и вторичными, врождёнными и приобретёнными.

Гиперпаратироз.

Первичный гиперпаратироз –эндокринопатия, вызван­ная избыточной продукцией паратгормона и/или увеличением его эффектов. Основой причиной гиперфункции желез являются доброкачественные и злокачественные опухоли околощитовидных желез. Гиперпаратироз встречается какнаследственная форма патологии. Под действием паратгормона происходит интенсивный выход из костей фосфора и кальция и перестройка костной ткани. Развивается остеопороз, кости становятся непрочными или размягчаются. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлениюмышечной слабости, образованию камней в почках. В желудке усиливается секреция соляной кислоты, что способствует возникновению язвенной болезни желудка.

Клинически различают костную (остеопоротическую, фиброзно-кистознуюостеодистрофию), висцеральную (с преимущественным поражением почек, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы), нервно-психическую и смешанную формы. Первичный гиперпаратироз встречается преимущественно как фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). Наиболее часто этим заболеванием страдают женщины в возрасте от 20–50 лет.

Вторичный гиперпаратироз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции – организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при дефиците витамина D, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания кальция в кишечнике), хронической почечной недостаточности (задержка фосфатов в крови) и других видах патологии.

Гипопаратироз

Гипопаратироз – характеризуется снижением секреции и/или выраженности эффектов паратгормона в организме. Паращитовидная недостаточность развивается вследствие повреждения желёзистых клеток (оперативные вмешательства; лучевая терапия, инфекционные и токсические поражения, опухоли), реже патология возникает вследствие их функциональной недостаточности (беременность, лактация, усиленный рост скелета).

При гипопаратирозе уменьшается концентрация кальция и увеличивается содержание фосфатов в крови. У больных гипопаратирозом повышается нервно-мышечная возбудимость, возникают судороги, тетанус и другие нарушения мышечного тонуса. Развиваются нарушения кровообращения, пищеварения, функций ЦНС, а при длительном течении заболевания происходит перестройка костной ткани (остеосклероз и другие).

                               Вопрос 22.