Основные проявления нарушения функции канальцевого и клубочкового аппарата почек, причины и последствия для организма

Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного АД (недостаточная сердечная деятельность, шок, коллапс), при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышение выделения ренина), при нарушении оттока мочи (вследствие сдавления, сужения мочеточников).

Увеличение клубочковой фильтрации происходит при: повышении тонуса отводящей артериолы, понижении тонуса приводящей артериолы (озноб), снижение онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции.

Клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ.

Общие механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:

1.Перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче.

2.Падение активности ферментов канальцевого аппарата.

3.Повреждение канальцев (дистрофия, некроз)

Повышенное содержание в первичной моче веществ превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев (глюкозы – при сахарном диабете) приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом – для глюкозы. Блокада веществ, ответственных за транспорт глюкозы, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови.

Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот (АК). Повышение концентрации АК в плазме крови, приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоцидурия). Нарушение реабсорбции АК и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть. Обусловлено и генетически.

Вопрос 3.

Острая и хроническая почечная недостаточность, уремия, ее патогенез.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Виды:

1) Преренальная (гемодинамическая) – кровопотери, шок, коллапс, обезвоживание, потеря электролитов, падение АД и вследствие этого снижение кровотока в сосудистом клубочке, а далее падение фильтрации (олигурия) – уменьшение количества мочи.

2) Ренальная (паренхиматозная) – интоксикация химикатами, лекарствами. Наступает некроз эпителия мочевых канальцев. Первичная моча уходит в ткани почек, затем в кровь – наступает олигурия.

3) Постренальная (обструктивная) – камни, опухоли почек, наступает олигурия.

4) Аренальная – травма почек, наступает уремия.

Стадии:1)Начальная – наблюдаются признаки основного заболевания: появляется снижение количества мочи, слабость.

2) Олигурическая – почечные отеки, олигурия, гипокалиемия, гиперкальциемия, гипернатриемия.

 3) Полиурическая – моча суточная до 4 л. Развивается в течении 4-5 суток, наблюдается: гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия вследствие потери с мочой.

4) Выздоровление. Восстановление почечных функций тянется несколько месяцев.

ХПН (хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Причины: хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, вторично – сморщенная почка, отравление солями тяжелых металлов, идиопатическая гиперкальциемия, синдром Фанкони (нарушение реабсорбции канальцев), хронический пиелонефрит, красная волчанка.

Стадии:1) Латентная (жалобы отсутствуют, внешних признаков нет, в моче – сахар, белок, клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин.

2) Компенсированная (увеличение количества мочи) – полиурия, может быть гематурия, белок в моче, снижение реабсорбции и фильтрации, однако показатели б/х крови в норме, клубочковая фильтрация – 49-30 мл/мин, повышен уровень креатинина, мочевины.

3) Интерметирующая стадия: поверхностное компенсирование в форме снижения фильтрации и реабсорбции.

 4) Терминальная – гибель нефрона – анурия, наступает уремия, в моче накапливается мочевина, креатин, индикан, на фоне интоксикации признаки отека головного мозга - головные боли, галлюцинации, рвота, на коже соли мочевины, периодическое дыхание, снижение чувствительности дыхательного центра.

Уремия – синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями.

Механизм развития. Обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, содержащихся в организме: интоксикация организма (избыток аммонийных соединений), токсическое действие продуктов обмена ароматических соединений: фенолов, индолов; токсическое действие веществ с молекулярной массой 200-2000; повреждение мембран и ферментных систем; нарушение КОС; дисбаланс жидкости и ионов. Имеют место поражения ЖКТ (гастрит, энтероколит).

Вопрос 4.