Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи

Пониженное барометрическое давление (гипобария).На высоте 6 км из-за расширения объем газов увеличивается в 2,5 раза, на высоте 10 км – боли в полостях (барабанная, полостных костей, желудок, кишечник, потеря сознания). На 9000 м – газовая эмболия, 19000 – газы не успевают разноситься по сосудам, наступает тканевая и кожная эмфизема.

Патогенез: недостаток кислорода раздражает хеморецепторы, дыхательный центр, далее гиперкапния заменяется гипокапнией, наступает алкалоз, что ведет к снижению возбудимости дыхательного центра.

Высотная (горная болезнь) - болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полётах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной (например, парапланах, дельтапланах, воздушных шарах с негерметичной гондолой), начиная примерно с 2000 метров и выше над уровнем океанов. Разновидностью высотной болезни является го́рная боле́знь, в возникновении которой наряду с недостатком кислорода играют также роль такие усугубляющие факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовая радиация, тяжёлые погодные условия (например, ураганные ветры), резкие перепады температур в течение дня (от +30 °C днём до −20 °C ночью^[2]) и т. д. Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия. Человек способен адаптироваться к высотной гипоксии, спортсмены специально тренируют свою способность к адаптации для того, чтобы повысить спортивные достижения. Предельно возможными для длительной адаптации (часы — десятки часов) к гипоксии считаются высоты на уровне около 8000 метров. Более длительное пребывание человека на таких высотах без дыхательных кислородных приборов невозможно. Длительнее — вызывает смерть.

Вопрос 19.

Патогенное действие повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики

И терапии

Повышенное барометрическое давление (гипербария). Подводный флот, водолазы, кессоновые работы, барокамеры – на глубине давление увеличивается, соответственно, повышается растворимость газов в крови (азот, кислород и само повышенное атмосферное давление –возникает компрессия.

Какие действия оказывает повышенное барометрическое давление:

1. Атмосферное давление давит на перепонку, кишечник, из-за этого увеличивается кровенаполнение органов.

2. Высокая концентрация азота влияет на нервную ткань – вначале наркотический эффект, затем токсический – головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушение координации.

3. Гипероксия. В норме кислородная ёмкость крови: 20,3 об %.

Кислородное отравление в двух формах:

1. Легочная форма – воспалительная реакция дыхательных путей.

2. Судорожная форма – тахикардия, головная боль, головокружение, поражение нервной системы.

Механизм:

- угнетение ферментативной активности

- торможение синтеза АТФ

- образование свободных радикалов

Декомпрессия. Растворимость газов уменьшается, образуются пузырьки. Если эти пузырьки могут проходить через просвет капилляров, то нет проблем, если не могут, то развивается азотистая эмболия (мышечные, суставные боли, нервные расстройства – атаксия, судороги).

Патогенез кессонной болезни. Профилактика.

По клинической картине различают: I – легкая форма –наблюдаются зуд, сыпь, боли в мышцах, суставах, костях.

II – средняя форма – происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, вздутие живота, тошнота, рвота, потеря сознания.

III – тяжелая форма – развиваются поражения ЦНС, ССС, ДС. Отмечаются загрудинные боли, удушье, сонливость, коллапс.

Профилактикой является декомпрессия – способствуют рассасыванию пузырьков. Применяют: согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику отека легких.

Вопрос 20.

Патогенез действия на организм электрического тока. Механизм нарушения функции организма и причина смерти от электротравмы. Первая помощь при электротравме

Повреждающее действие электрической энергии зависит от силы, напряжения, экспозиции и сопротивления тканей организма. Прохождение тока через сердце вызывает фибрилляцию, через голову – паралич дыхания. Чем дольше это продолжается, тем хуже и тяжелее последствия. Жидкая среда – быстро проводит ток.

Патологические изменения при действии электрического тока.

Местные: на коже круглый, сероватого цвета волнообразное возвышение, вокруг ветвистый рисунок красного цвета (паралич капилляров).

Общее: потеря сознания, остановка дыхания, падение АД, фибрилляция и остановка сердца.

Остановка сердца – в результате фибрилляции желудочков, раздражение блуждающего нерва, внезапное сужение коронарных сосудов.

Остановка дыхания – в результате повреждения током дыхательного центра, резкое сужение сосудов продолговатого мозга, острая гипоксия. При не смертельной электротравме: кратковременная потеря сознания и остановка дыхания, повышение АД.

Действие тока на организм:

1. Биологическое действие (перелом костей, повышение АД, непроизвольное мочеиспускание, выброс катехоламинов).

2. Электрохимическое – нарушается нормальное распределение ионов на мембранах клеток (K, Na, Ca, Mg, белковых молекул).

3. Тепловое действие – кожа и кости нагреваются сильнее всего.

4. Механическое действие – расслоение тканей, кровоизлияния, некрозы. Больше всего при электротравме страдает ЦНС. Самой частой причиной смерти является – остановка сердца.

Первая помощь при электротравме.

1. Необходимо, как можно быстрее освободить от контакта с током.

2. Отодвинуть деревянной палкой провод.

3. Спасающий должен позаботиться о себе и иметь защитные средства. Нужно надеть толстые резиновые перчатки, резиновые сапоги.

4. При отсутствии признаков жизни необходимо начать искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца. Реанимацию проводят до восстановления пульса, либо появления трупных пятен.

5. При оживлении больного для стимулирования дыхания препараты (лобелин).Для нормализации сердечной деятельности применяют (кофеин, кордиамин). Адреналин вводят подкожно, при необходимости – внутрисердечно.

Вопрос 21.

Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса

 Стресс – совокупность защитных физиологических реакции, возникающие в организме человека в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов. В патологической физиологии выделяют положительную (эустресс) форму стресса и отрицательную (дистресс) форму. В случае положительного стресса, ситуация непродолжительна и вы ее контролируете, в этих случаях опасаться нечего.

Виды стресса:

-кратковременный (острый);

-долговременный (хронический).

Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.

Кратковременный (острый) стресс – для него характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса – шок. Острый стресс почти всегда переходит в хронический (долговременный).

Долговременный стресс – он часто возникает из-за малозначительных факторов. (Например, неудовлетворенность работой, напряженные отношения с коллегами и родственниками).

Выделяют:

- физиологический стресс (боль, холод, жажда).

- психологический стресс (обман, обида, угроза).

- эмоциональный стресс (война, тяжелые болезни);

- информационный стресс (при информационных перегрузках).

Фазы стресса.

1. Реакция тревоги – происходит возбуждение нервной системы, гипоталамус посылает химический сигнал в гипофиз, заставляя усилить выделения АКТГ.

2. Сопротивление – при психологических стрессах симпатическая система готовит организм к борьбе.

3. Истощение.

Основные проявления стресса.

При стрессе в организме вырабатывается адреналин, основная функция которого заставить организм выжить. Стресс является нормальной частью человеческой жизни.

«Триада Селье»при остром стрессе:

1. Гипертрофия коры надпочечников.

2.Иммуннаясистема (атрофия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки).

3. Образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов - адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (гипоталамус и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона, инсулина - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение мелких бронхов.

Патогенез долговременного стресса - общего

адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Следовательно, те же названия стадий, что и срочного стресса.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза - анаболическая - в стадии резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Вопрос 22.