Регуляция моторики толстого кишечника

Все упомянутые выше виды моторики могут усиливаться после приема пищи. [21]

На моторную функ­цию кишечника влияют энергетический потенциал и состав пищи, тогда как ее объем и рН не имеют значения. [22]

Калорийная пища с высоким содержанием жиров усиливает моторику, а углеводы и белки на нее не влияют. [23]

Усиление моторики начинается уже через 10 мин после приема пищи, поэтому эффект называют желудочно-кишечным рефлексом. [24] Он предположительно включает холинергическую сти­муляцию, поскольку подавляется антагонистами ацетилхолина. [25] По-видимому, в данном случае ацетилхолин действует, вызывая высвобождение гастрина и холецистокинина. [26]

Характер и частота сокращений тол­стого кишечника определяются: [27]

1. изменениями потенциала гладкомышечных клеток, т.е. медлен­ными волнами, связанными с их потенциалами дей­ствия[28]

2. модулирующим воздействием

2.1. автономной нервной системы

2.2. желудочно-кишечных полипептидов.

2.3. Нейроны межмышеч­ного нервного сплетения[НД2]

Частота медлен­ных волн варьирует в толстом кишечнике сильнее, чем в тонком, но при этом не существует градиента в проксимально-дистальном направлении. На про­тяжении восходящего и нисходящего отделов тол­стой кишки средняя частота волн составляет 6 мин^-1; в слепой и сигмовидной кишке она меньше, а в пря­мой кишке больше (17 мин^-1). [29]

Парасимпатические импульсы активи­руют сокращения толстого кишечника. Это связано с тем, что ацетилхолин вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток и при достижении поро­говой величины потенциала действия возникают медленные волны. [30]

Симпатическая стимуляция и норадреналин, напротив, вызывают гиперполяриза­цию, приводящую к расслаблению мышц. [31]

Посредством этих эффектов вегетативной нерв­ной системы на моторику толстого кишечника может влиять центральная нервная система. [32] Это влияние можно продемонстрировать, подвергая субъекта «стрессовому интервью» и одновременно измеряя с помощью чувствительного баллона дав­ление в толстой кишке. Когда разговор вызывает агрессивную реакцию, враждебность и напряжение, давление в кишке повышается. Депрессия, страх, печаль, напротив, вызывают снижение давления. [33]

На моторику толстого кишечника могут также влиятьжелудочно-кишечные полипептиды, которые либо усиливают (гастрин и холецистокинин), либо угнетают ее (секретин, глюкагон). [34]

Нейроны межмышеч­ного нервного сплетения оказывают угнетающее действие на пейсмекеры гладкомышечных клеток, и его отсутствие может приводить к сильным нару­шениям, как в случае болезни Гиршпрунга. При этом врожденном заболевании в определенном учас­тке толстого кишечника отсутствует нервное сплете­ние и участок находится в состоянии постоянного тонического сокращения. Эвакуация содержимого кишки задерживается, поэтому выше этого участка скапливаются каловые массы, в результате чего толстый кишечник сильно растяги­вается. Это состояние называется мегаколоном. [35]

Наряду с ингибирующими нейронами межмы­шечное нервное сплетение содержит стимулирую­щее холинергические и пептидергические нервные волокна, медиаторами в которых служат вещество Р, энкефалин и соматостатин. [36]

Для толстого кишечника характерен перистальтический рефлекс.

Перистальтический рефлекс—опи­санный впервые Бейлиссом и Старлингом (1899) феномен, заключающийся в том, что при ме­ханическом раздражении стенки кишки возни­кает ее сокращение выше и расслабление ниже места раздражения. Термин «перистальтический рефлекс» объединя­ет «восходящий возбуждающий» и «нисходя­щий тормозящий» рефлексы. Эти рефлексы, за­мыкающиеся в пределах энтеральной нервной cuстемы, называют также «миэнтеральными», или «энтеральными». Тормозный ком­понент перистальтического рефлекса отчетливо проявляется в толстой и менее постоянно — в тонкой кишке; в его про­явлении, вероятно, участвует механизм неадренергического, нехолинергического торможе­ния.[37]