НОВООБРАЗОВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Лекция №43

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ОПУХОЛЕЙ ТОНКОЙ КИШКИ.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Хронический энте­роколит

Хронический энте­роколит - полиэтиологиче­ское заболевание, основными звеньями развития которого являются дисбактериоз, из­менение иммунологической реактивности и энзимопатия. Хронический эн­тероколит часто возникает из острого в результате неправильного или недостаточного лечения. Существенную роль в этиологии хронического энтероколита играет дизентерий­ная инфекция, которая вызывает значительные сдвиги в составе кишечной флоры (постдизентерийные). К факторам, вызывающим дисбактериоз, также относят неполноцен­ное питание, недостаток витаминов, воздействие радиоактивного облучения, механические травмы, паразитарные инвазии, алиментарный фактор.

Классификация хронических энтероколитов (по Фролькису).

I. По этиологическим признакам.

1. Инфекционные (постинфекционные): а) специфические; б) неспецифические. 2. Паразитарные. 3. Токсические. 4. Медикаментозные. 5. Аллергические. 6. Лучевые. 7. Механические. 8. Вследствие врожденной энзимопатии. 9. Вторичные. 10. Невыясненной этиологии (болезнь Уипла, тропическая спру и др.).

II. По анатомо-физиологическим признакам.

1. По локализации: а) с преимущественным поражением тонкой кишки; б) с преимущественным поражением толстой кишки (проксимальных или дистальных ее отделов).

2. По характеру морфологических изменений тонкой кишки: а) еюнит без атрофии; б) еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией; в) еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией; г) еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

3. По характеру морфологических изменений толстой кишки: а) поверхностное воспаление; б) диффузное воспаление; в) атрофия слизистой оболочки.

III. По клиническому течению. 1. Легкое течение, средней тяжести, тяжелое. 2. В фазе ремиссии или обострения.

IV. По характеру функциональных нарушений кишечника. 1. С преобладанием синдрома недостаточности кишечного пищеваре­ния и всасывания. 2. С преобладанием синдрома экссудативной энтеропатии. 3. С преобладанием дискинетического кишечного синдрома.

Клиническая картина хронического энтероколита разнообразна и зависит от степени нарушения функции и морфологических из­менений слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, состояния нервной системы, иммунологической реактивности, вовлечения в патологический процесс других органов и систем организма. Основной жалобой всех больных бывают боли различного ха­рактера и локализации, большей частью постоянные. Вторым по частоте симптомом явля­ется расстройство стулав виде поноса и запора. Уменьшение массы телаи может колебаться от 10 до 30 кг. Посто­янно наблюдаются такие симптомы, как урчание, вздутие живота, переливание, при этом их частота увеличивается соответственно степени тяжести энтероколита. При тяжелой степени заболе­вания наблюдается нарушение общего состояния (слабость, явления витаминной недостаточности, в ряде случаев гипопротеинемия, анемия и др.)

Рентгенодиагностика при клинически подозреваемом или установленном хроническом энтероколите включает обычное рент­генологическое исследование тонкой кишки с жидкой бариевой взвесью, принятой per os. Наиболее информативна зондовая энтерография в сочетании с искус­ственной гипотонией кишки.

Наиболее частыми рентгенологическими симптомами хронического энте­роколита являются: наличие газа и горизонтальные уровни жид­кости в тонкой кишке, симптом крапчатости, флоккуляция, сег­ментация, фрагментация, частота которых прямо пропорциональ­на степени тяжести заболевания. При исследовании пищевода и желудка у больных хроническим энтероколитом отмечается нарушение функции физиологической кардии (рефлюкс, грыжа пищеводного отвер­стия, рефлюкс-эзофагит), часто наблюдается начальный спазм привратника, продолжающийся от 5 до 30 мин, который периодически повторя­ется в процессе всего исследования, в связи с чем общая эвакуа­ция бариевой взвеси и особенно пищи из желудка продолжается 2 - 3 ч и более. Часто развивается дуоденогастральный рефлюкс, особенно при II и III степенях заболевания, который также способствует возникновению недостаточности кардии и развитию хронического гастрита.

Постоянным симптомом, является наличие содержимого в просвете тонкой кишки. Содержимое, находящееся в просвете кишки, препятствует прохождению бариевой взвеси и способст­вует повышению давления в просвете двенадцатиперстной кишки и развитию дуоденогастрального рефлюкса.

У всех больных наблюдаются различные изменения рельефа слизистой оболочки. Наличие жидкости и слизи в просвете киш­ки в значительной степени отражается на характере изображения рельефа слизистой оболочки. Первые порции бариевой взвеси, проходя по кишке, смывают с собой слизь, после чего выявляется истинная картина состояния слизистой оболочки. Измененный рельеф слизистой оболочки представ­лен широкими, утолщенными складками и суженными вследствие воспалительной инфильтрации межскладочными пространствами. Дополнительным компонентом измененного рельефа яв­ляются мелкие округлой формы, четко очерченные дефекты на рельефеили дефекты наполнения размером до 2 - 3, а иногда 4 мм, отражающие изменения в отдельных железистых комплек­сах и фолликулах.

Наиболее частым рентгеноморфологическим признаком хронического энтерита, выявляемым с помощью гипотонической энтерографии, является зернистый рельеф, который при обычном рентгенологическом исследовании не обнаруживается. При поражении всей тонкой кишки всегда наблюдаются изменения рельефа слизистой оболочки и в двенадцатиперстной кишке.

При хроническом энтероколите наблюдается значительная подвижность петель тонкой кишки, особенно тощей. Петли кишки свободно пере­мещаются в брюшной полости при изменении положения обсле­дуемого. Оценка тонуса тонкой кишки после приема пищи позволяет выявить патологическую сег­ментацию, что свидетельствует о преобладании гиперто­нуса. Нару­шения моторики тонкой кишки могут проявляться в виде различных сочетаний гипер­моторной и гипомоторной дискинезии тощей и подвздошной кишки. Эвакуация содержимого же­лудка при хроническом энтероколите продолжается более 2 - 3 ч, при этом эвакуация содержимого в тощую кишку происходит порционно, чередуясь с периодически возникающим спазмом привратника. Через 24 ч остатка бариевой взвеси в желудке и в тонкой кишке у большин­ства больных нет. Нарушенную функцию всасы­вания в тонкой кишке частично компенсирует желудок и задерж­ка эвакуации содержимого желудка и двенадцатиперстной киш­ки.

Почти у всех больных хроническим энтероколитом определя­ются изменения в толстой кишке, в основном по типу хрониче­ского проктосигмоидитаи левостороннего колита. Выявляется частый спазм илеоцекального клапана, нарастающий соответст­венно степени тяжести заболевания. В прямой и ободочной кишке в ряде случаев рентгенологически обнаруживается узелковая лимфоидная гиперплазия.

Болезнь Крона тонкой кишки

Болезнь Крона впервые описана как хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит). Подобный процесс может поражать и другие отделы желудочно-кишечного тракта. Различные отделы тонкой кишки при болезни Крона поражаются с неодинаковой частотой. Излюбленной локализацией заболевания является терминальный отдел подвздошной кишки (илеит).

Этиологияболезни Крона до конца неясна. Имеются предположения об инфекции неясного характера, аллергической или туберкулезной природе заболевания, о том, что оно является разновидностью бактериальной дизентерии. Клинико-морфологически различают четыре стадии процесса: I стадия - острое воспаление (регионарное поражение кишечни­ка); II стадия - язвенный энтероколит; III стадия - стенозирование с явления­ми кишечной непроходимости; IV стадия - образование свищей.

Характерным симптомом заболевания является блокада лимфати­ческих лакун и фолликулов, что ведет к развитию интерстициального отека. В результате возникает гранулема, в которой не вы­является казеозный некроз. На фоне этого развивается вторичный процесс - изъязвление слизистой оболочки, вторично возникаю­щие язвы обычно локализуются на брыжеечном крае кишки. Од­новременно развивается фиброзный и фибропластический процесс, приводящий к значительному утолщению стенок кишки с после­дующим сужением ее просвета. Гранулематозный процесс может распространяться на слепую, восходящую, поперечную и даже сигмовидную кишку. Изменен­ные петли кишки с увеличенными лимфатическими узлами могут обра­зовывать конгломераты. При длительном течении возможно обра­зование свищей между петлями тонкой кишки и между тонкой и толстой кишкой, а также наружных свищей.

Клиническая картина. Острая форма болезни Крона напоминает острый аппендицит и характеризуется острыми болями в правой половине живота, на­пряжением брюшной стенки, лейкоцитозом и высокой температу­рой тела, иногда в правой подвздошной области определяется ин­фильтрат. Хроническая форма может прояв­ляться тремя разновидностями клинического течения: - по типу язвенного энтерита; - хронической кишечной непроходимости; - не­поддающимися излечению внутренними и наружными кишечны­ми свищами.

Рентгенологическая картинасоот­ветствует патоморфологическим изменениям. Рентгенологически выделяют нестенотическую и стенотическую фазы. Патологические изменения в нестенотической стадии являются результатом воспалительного процесса, разви­вающегося в слизистой оболочке и подслизистом слое. На ранней стадии заболевания определяются нечеткость, уплощение, утолщение складок слизистой оболочки и нарушение расположения петель, их раздвигание. Складки сли­зистой оболочки становятся менее правильными, сближаются, про­свет тонкой кишки и ее контур приобретают также неправильную форму. На фоне измененной слизистой оболочки появляются полиповидные дефекты наполненияза счет гиперплазии фолликулов и пейеровых бляшек. Считается, что вначале появляется первый узелок (“узелок тревоги”) на расстоянии 8 - 10 см от угла, а затем присоединяются другие. Дистальный отрезок подвздошной кишки атоничен.

С развити­ем язв картина становится более четкой, в рисунке рельефа сли­зистой оболочки появляется беспорядочная и поперечная исчерченность, определяются множественные мелкие скопления контрастного вещества по типу картины булыжной мостовой и чаще встречающейся в тощей кишке. Может наблюдаться перфорация язв с последующим развитием абсцессов, которые вместе с увеличенными лимфатическими узлами раздви­гают и смещают кишечные петли. Контуры кишки нечеткие, так как кишка покрыта множественными язвами. В просвете кишки много содержимого, которое не смешивается с бариевой взвесью. Появление сегментации бариевого столба является характерным симптомом регионарного энтерита. Протяженность пораженного сег­мента может колебаться от 7 - 8 до 30 см, при этом переход измененных участков кишки в непораженные, резкий. Характерно также развитие псевдополипов. В результате образуется ригидное трубкообразное сужение просвета тонкой кишки, напоминающее картину при язвенном колите и отражающее стадию образования рубцов, развития соединительной ткани и регенерации атрофиро­ванной слизистой оболочки.

По мере прогрессирования рубцевания и разрастания соедини­тельной ткани процесс переходит в стенотическую фазу. Слизистая оболочка обычно сетчатая и ригидная, отмечаются псевдодивертикулы и псевдополипы, разбросанные по всему сегменту кишки. Характерным является чередо­вание пораженных и неизмененных участков с широкими проме­жутками между ними. Обнаруживаются абсцессы, возникшие пос­ле перфорации, свищи. Поражается главным образом дистальная часть подвздошной кишки.

Патогномоничным призна­ком является "симптом шнура", возникающий за счет образовав­шихся язв, спазма и неполного заполнения кишечных сегментов. Дистальный участок кишки сужен на протяжении 10 - 15 см, стенки ригидные, рельеф разрушен, перистальтика отсутствует. В этой фазе развивается постоянное супрастенотическое расшире­ние по отношению к суженному сегменту. Несмотря на развиваю­щееся сужение, полная обтурация просвета наблюдается редко. Могут появляться многочисленные фистулы, нередко напоминающие сег­ментацию. Часто также возникает деформация слепой и восходящей кишки различной степени выраженности - от вогнутости медиально­го контура до значительного сужения за счет давления утолщен­ной терминальной петли и пораженной воспалительным процессом брыжейки.

Выраженность симптоматики зависит от локализации процес­са. При поражении дистальных отделов тощей и проксимальных отделов подвздошной кишки отмечаются значительная протяжен­ность процесса, перемежающиеся участки поражения часты, в них определяются псевдополипы. Язвы наблюдаются реже по сравне­нию с терминальной частью подвздошной кишки, фистулы - ча­ще. При этой локализации процесса переход от нестенотической в стенотическую фазу в среднем длится от 4 до 16 лет.

Одним из вариантов болезни Крона является еюнит, при котором первично поражается тощая кишка. Процесс протекает длительно, часто распознается в ранней стадии заболевания и в части случаев излечивается или переходит в хроническую стадию. Характерным является чередование множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения слизистой оболочки ана­логичны таковым при илеите. В стенотической фазе развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых рас­ширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Язвы, перфорации и их по­следствия при еюните отмечаются реже. Более часто встречается дуоденит, который может соче­таться с поражением дистального отдела подвздошной кишки или развиваться первично изолированно. Эта локализация болезни Крона характеризуется отсутствием рассеянных язв и фистул. В ранней стадии к выраженным воспалительным изменениям при­соединяется спазм, в связи с чем диагностика усложняется.

Туберкулез кишечника

Туберкулезный процесс органов брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. Туберкулезный илеотифлит может развиваться как в период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать основному, более тяжелому процессу в легких или в любом дру­гом органе.

Патоморфологическая картина характеризуется появлением бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в состав пейеровых бляшек. Изъязвление бугорков приводит к образованию мелких язв, в результате слияния кото­рых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатиче­ским путям и приводит к образованию характерных циркулярных язв. При хроническом течении наряду с образованием язв и но­вых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирую­щей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к стенозу. Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограничен­ный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слипчивого воспаления и образованию обширных сращений между пораженными кишками и смежными органами. Клиническизаболевание развивается постепенно - к симптомам общего недомогания вскоре присоединяются диспептические расстройства с преобладанием запоров.

Рентгенологически заболевание, в основном, проявляется функ­циональными симптомами, морфологические признаки наблюдаются сравнительно редко. К функциональным симптомам относят­ся спазм, возникающий в различных отделах, быстрое прохожде­ние бариевой взвеси через спастически сокращенные участки кишки, задержка небольших порций контрастной массы на раз­личных участках тонкой кишки, длительное продвижение барие­вой взвеси в последних петлях подвздошной кишки, повышение общей и местной моторики кишки. К функциональным симптомам относятся также спастическая деформация слепой кишки, пре­пятствующая ее заполнению бариевой взвесью - симптом Штирлина, локальный спазм с усилением перистальтики и расшире­нием вышележащего отдела, выпрямление петель, наличие газа в тонкой и толстой кишке.

К морфологическим симптомам отно­сятся деформация контуров слепой кишки и терминальной петли подвздошной, дефект наполнения в пораженном отделе, увеличе­ние и зияние губ илеоцекального клапана, зазубренность контуров слепой кишки, утолщение продольных складок, ячеистость ри­сунка слизистой оболочки за счет псевдополипов, наличие мелких и более крупных изъязвлений в терминальной петле и слепой кишке. По мере прогрессирования заболевания и развития соеди­нительной ткани терминальная пет­ля подвздошной кишки и слепая кишка укорачиваются и суживаются. Илеоцекальный клапан неравномерно утолщен или разрушен, илеоцекальный переход обычно зияет. Слепая киш­ка причудливо деформирована. По ходу пораженной кишки видны отдельные перетяжки, сужения. Кишка становится ригидной и при тугом заполнении и раздувании газом полностью не расправляется.

Гипертрофическую форму туберкулеза, сопровождающуюся утол­щением стенки кишки, очень трудно отличить от регионарного эн­терита (болезнь Крона). При туберкулезе толстая кишка во­влекается в процесс значительно больше, чем терминальный отдел подвздошной. Кроме того, складки слизистой оболочки грубее и яз­вы более крупные, чем при регионарном энтерите. В отличие от болезни Крона стеноз илеоцекального перехода при туберкулезе, как правило, не наблюдается.

НОВООБРАЗОВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Карциноид тонкой кишки

Карциноид – опухоль, обладающая низким потен­циалом злокачественности, которую устанавливают гистологиче­ски на основании признаков экспансивного роста опухоли, а кли­нически она достоверно доказывается способностью к метастазированию. Карциноид может поражать все отделы желудочно-кишечного тракта, за исключением пищевода. В 60 - 92% наблюдается карциноид червеобразного отростка, а остальные 8 - 40% приходятся на тонкую, толстую и прямую кишку, желудок, поджелудочную железу, яичники и бронхи. Наиболее частой локализацией карциноида является илеоцекальная область (85%). Тонкая кишка является вторым по частоте местом развития карциноида, причем поражение подвздошной кишки наблюдается в 8 раз чаще, чем тощей.

Карциноид представляет собой небольшую опухоль без кап­сулы, которая располагается в подслизистом слое стенки кишки. Карциноиды делят на зрелые, незрелые и атипичные. Опухоль может быть солитарной или множественной. Частота метастазирования прямо пропор­циональна размерам опухоли. При опухолях диаметром меньше 1 см метастазы наблюдаются в 2% случаев, диаметром от 1 до 2 см - в 50%, больше 2 см - в 80% случаев. Наиболее часто (65 - 75%) метастазируют карциноиды подвздошной кишки. Злокачественный потенциал карциноида прямо пропорционален количеству и размерам очагов поражения. Наиболее надежными показателями злокачественно­сти является инвазивный рост и метастазы в мезентериальные лимфатические узлы, и пе­чень, выявляемые при УЗИ и КТ.

Карциноидные опухоли гормонально-активные, при этом у 25% больных развивается карциноидный синдром, который проявляется приливами крови к лицу, шее, верхним конечностям с резким покраснением кожных по­кровов, бронхоспазмом, урчанием в животе, сопровождающимися схваткообразными болями и многократным водянистым стулом. Карциноидный синдром обусловлен высвобождением в венозное русло серотонина и брадикардина, обычно он появля­ется только после метастазирования.

Карциноид двенадцатиперстной кишки встречается редко (3 - 6%). Он локализуется в основном в верхней гори­зонтальной части и верхней части нисходящего отдела кишки; описаны также случаи развития опухоли в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Карциноидный синдром при опухоли двенадцатиперстной кишки встречается редко.

Карциноиды тонкой кишки, осо­бенно подвздошной, часто сопровож­даются карциноидным синдромом. При отсутствии синдрома основным клиническим симптомом является нарастающая кишеч­ная непроходимость. Так как опухоль располагается в подслизистом слое, она редко изъязвляется, поэтому кро­вотечения развиваются также редко. Серотонин оказывает как местное, так и общее гуморальное действие, вследствие этого в брюшной полости образует­ся обширный фиброз, а при локали­зации опухоли в петле кишечника, расположенной в полости малого та­за, она почти полностью зарастает фиброзной тканью.

Рентгенологически карциноид мо­жет проявляться одиночным или множественными дефектами наполнения либо аневризматическими расширениями кишки. На более ранней ста­дии карциноид выглядит как небольшое интрамуральное подслизистое образование и редко выявляется без энтероклизмы, при этом дифференцировать карциноид от подслизистых неэпители­альных опухолей и метастазов в стенку кишки средствами визуализации часто не­возможно. Поскольку в 70% случаев инвазивных карциноидов к моменту выяв­ления в процесс вовлечена брыжейка, диагноз основывается на признаках ее десмопластической реакции. Отмечается угловатость, перекручивание, перегибы пе­тель; широкие промежутки между петлями кишки; перегибы, фиксация, ригидность, стриктуры соседних петель; частичная кишечная обтурация, сглаженность и ригидность складок. Эта картина похожа на таковую при метаста­тической карциноме кишки. В ряде случаев наблюдается циркулярный дефект наполнения, ведущий к развитию обтурации различной степени. Могут определяться неглубокие язвы. Значи­тельная гипертрофия гладких мышечных волокон обусловливает развитие стеноза с расхождением петель кишки, вследствие чего ошибочно устанавливают диагноз терминального энтерита. Про­должительность жизни больных с карциноидным синдромом, несмотря на развитие метастазов, большая. Кахексия появляется в поздних стадиях. Быстрая генерализация опухолевого процесса встречается очень редко.