Эффекты медиаторов воспаления

Медиаторы действуют на микроциркуляторное русло, изменение которого является центральным звеном в патогенезе. Наблюдается 6 реакций:

1. Спазм сосудов. Кратковременная реакция, которая переходит в фазу артериальной гиперемии, более длительную. Гиперемия - это усиленное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови. Возрастает скорость кровотока, увеличивается давление в сосудах, увеличивается интенсивность обмена в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе - покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная действием медиаторов. Уже на этой стадии начинается формирование припухлости или воспалительного отека, потому что именно на фоне гиперемии начинается процесс экссудации.

2. Экссудация - это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Экссудат содержит большое количество белка, в связи с нарушением проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает венулы и происходит смена артериальной гиперемии на венозную. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз. Именно в фазе венозной гиперемии происходят значительные изменения поврежденной ткани - так называемые явления вторичной альтерации.

3. Гипоксия. Происходит переход на анаэробный процесс окисление - гликолиз, возникает ацидоз за счет недоокисленных продуктов, то есть те изменения, которые характерны для первичной альтерации. Концентрация водородных ионов может увеличиваться в 50-100 раз. Это явления называется Н-гипериония. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг до 6-5.8) а такой сдвиг рН уже непереносим клетками и они погибают. В центре очага воспаления возникает некроз.

4. Разрастание грануляционной ткани.При незначительном повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления) не летальных повреждений клеток, более того незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани - образуется грануляционный вал на периферии, здоровая ткань ограничивается от поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежденные клетки, токсины, очищая очаг.

5. Гиперосмия.Обусловлена усиленным катаболизмом, распадом тканей. Наблюдается распад белковых частиц, жиров, углеводов, наблюдается выброс калия из клеток, усиливается диссоциация солей. Все это создает высокую осмотическую концентрацию - гиперосмия.

6. Гиперонкия - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг усиливая процесс экссудации. Белки как бы притягивают воду, а гиперосмия - повреждающий фактор, повышающий проницаемость стенки сосуда.

Гуморальные медиаторы воспаления

Производные комплемента.К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.

Модулятор С5а desArg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.

 С3Ь способствует фагоцитозу.

Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.

Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

Кинины.Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;способствуют увеличению артериального и венозного давления;расширяют мелкие сосуды;вызывают появление боли и зуда;способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.