Экссудация. Клеточные реакции при эксудации

ЛЕКЦИЯ №8

ВОСПАЛЕНИЕ. МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Содержание

1. Клинические признаки воспаления

2. Альтерация. Клеточные реакции при альтерации

3. Экссудация. Клеточные реакции при эксудации

4. Пролиферация. Клеточные реакции при пролиферации

5. Медиаторы воспаления. Эффекты медиаторов воспаления

Клинические признаки воспаления

Воспаление - это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора и восстановление повреждающей ткани. Организм жертвует часть ради сохранения целого.

К клиническим признакам воспаления относятся: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. Эти признаки были известны в глубокой древности. Первые четыре признака описаны А. Цельсом, пятый — К. Галеном. Эти признаки довольно точно отражают тканевые и сосудистые изменения, возникающие в воспаленной ткани.

I. Краснота (rubor) обусловлена гемодинамическими нарушениями (расширение и полнокровие артериол, венул, капилляров, замедление тока крови). По мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани приобретает синюшный оттенок. В области воспаленного участка отмечается усиленная пульсация сосудов. Степень и протяженность гиперемии бывает различной. Само по себе покраснение не является обязательным признаком воспаления. Артериальная гиперемия может возникать под влиянием нервных импульсов и других факторов. Для воспаления характерно сочетание гиперемии с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, альтерацией, экссудацией, пролиферацией, т. е. всем комплексом тканевых изменений, характерных для воспаления.

II. Отек (tumor) при воспалении связана со скоплением в ткани экссудата и образованием инфильтрата. Припухание воспаленной ткани может достигать значительных размеров и особенно хорошо выражено в рыхлых тканях. В компактных тканях и органах большой припухлости при воспалении не образуется. Припухлость возникает не только за счет экссудата, но и за счет перифокального отека, развивающегося особенно легко вокруг мелкого очага воспаления. Отек медленно спадает по мере ликвидации очага поражения.

III. Боль (dolor)—постоянный спутник воспаления, связанный с раздражением экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний. В литературе имеются указания на то, что болевую чувствительность нервных окончаний повышают некоторые медиаторы воспаления, например брадикинин. Особенно сильные болевые ощущения при воспалении возникают в компактных тканях, где сильное сдавление происходит даже при очень маленьком очаге воспаления (например, в пульпе зуба).

IV. Повышение температуры (calor) воспаленной ткани связано с усиленным притоком артериальной крови и повышением обмена веществ в ткани при воспалении.

V. Нарушение функции (functiolaesa) органа или тканей постоянно наблюдается при воспалении. В одних случаях дело ограничивается нарушением функции только пораженного органа или ткани без заметного влияния на весь организм. Например, небольшой гнойный очаг на пальце имеет местный характер и страдает функция только одного пальца. В других случаях, если очаги воспаления возникают в миокарде или эпикарде, наступает нарушение деятельности сердца, опасное для организма в целом.

Патологические изменения в зоне локализации очага:

1. Альтерация (повреждение тканей),

2. Экссудация (накопление в тканях жидкости)

3. Пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов).

Альтерация. Клеточные реакции при альтерации

Различают альтерацию первичную и вторичную.

1. Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора.

2. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями кровообращения. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза

1. Образование специфического комплекса антиген-антитело. При внедрении в организм чужеродных клеток или их антигенных продуктов часть из них немедленно связывается с иммуноглобулинами класса Е. Создается расширенная база местного образования специфического комплекса антиген-антитело, который и инициирует весь процесс воспалительной реакции

2. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы: артериолы, капилляры, венулы, соединительная ткань - волокнистые структуры и клетки соединительной ткани, тучные клетки, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижение потребности кислорода тканью, снижается тканевое дыхание. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов: молочной кислоты, возникает ацидоз. Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса. Повреждение клеток носит летальный, необратимый характер.

3. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса. Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда буде выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек. Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов.

4. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты. Лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток.

Экссудация. Клеточные реакции при эксудации

Экссудация- это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.Острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения.

1. Нейтрофилы. Нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа).

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы. Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда.

Этапы краевого стояния лейкоцитов:

1. Выход лейкоцитов и потока крови

2. Медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия

3. Активация лейкоцитов, выделение ими БАВ

4. Адгезия лейкоцитов к стенке микрососудов.

Стимулирующие факторы:

1. Высокая концентрация хемотаксисов в очаге воспаления. Замедление тока крови

2. Медиаторы воспаления. Селектины эндотелия сосудов и тромбоциты. Хемтотаксины

2. Макрофаги.После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

3. Эритроциты формируют большие аггрегаты ("монетный столбик" из эритроцитов) (так называемый "слажд"-феномен).Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

4. Хемотаксические факторы: активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин) – мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен ЛТB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

5. Фагоцитоз.Пришедшие в очаг нейтрофилы начинают активный процесс фагоцитоза чужеродных клеток.