Метаболические нарушения фазы экссудации в очаге воспаления

1. Изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО₂ к О₂). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

2. Нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.

3. Повышается содержание свободных жирных кислот,что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

4. Нарушается белковый обмен,что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

5. Нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К⁺, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

6. Отек тканей.Дегенерация и некроз клеточных элементов, усиленный обмен веществ и образование продуктов неполного распада в очаге воспаления ведут к увеличению количества молекул в нем, что способствует повышению осмотического давления в тканях. Повышение осмотического давления способствует выходу тканевой жидкости в межтканевые пространства, а это вызывает образование отека тканей.

7. Развитие стаза, тромбоза, некроза. Описанные выше процессы, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют усилению гибели клеток тканей, а развивающийся в них отек вызывает еще большее сдавление вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбов, аноксии тканей и развитию в них некроза.

Пролиферация. Клеточные реакции при пролиферации

Пролиферация-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления (начинается в самом начале, но особо проявляется в самом конце). Клетки пролиферата смешиваются с клетками экссудата, образуют воспалительный инфильтрат. Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспале­ния, но она становится преобладающей по мере стихания экссуда­ции.На стадии пролиферации постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными.

1. Активное погашение воспалительного процесса. В этом отношении активную роль играет белок α₂-макроглобулин. Он ингибирует кинины.

2. Действие эндокринных факторов: Кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ, вызывает эозинофилопению, лимфопению и базофилопению.

3. Замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Размножаются стволовые клетки сосудистой ткани-полибласты и лимфоидные клетки, возникают новые капилляры.

4. Образуется грануляционная ткань. Стимуляторами роста являются: тромбоцитозный фактор роста фибробластов (тромбоциты); подобные факторы образуются в лимфоцитах и моноцитах.

5. Образуются вещества стимулирующие пролиферацию. Например, в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедин, который тоже стимулирует пролиферацию.

6. В конце воспаления при его завершении решающую роль играют две клетки фибробласт и эндотелиоцит. Идёт заселение зоны воспаления фибробластами и неоангиогенез. Фибробласты синтезируют коллаген. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов.

7. При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца. Может быть избыточное образование рубцовой ткани.

Медиаторы воспаления. Эффекты медиаторов воспаления

Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

аддитивный (добавочный);синергетический (потенцирующий);антагонический (ослабляющий).При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

Виды медиаторов воспаления:

Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

1. Гуморальные:кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде. Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами.

2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. Вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.