ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ

В зависимости от локализации опухоли и ее метастазов могут возникать разнообразные патологические явления в организме. Так, опухоли органов пищеварительной системы вызывают тяжелые нарушения пищеварения и питания. Рак желудка сопровождается угнетением секреторной функции этого органа. В результате недостаточного поступления и усвоения пищи при этом развивается голодание.

Кроме прямого поражения органов опухолью и ее метастазами, существуют и другие пути воздействия злокачественных опухолей на организм, например токсическими веществами, вызывающими нарушение общего обмена веществ, ведущее нередко к глубокому истощению орга­низма — раковой кахексии.

Известно, что в организме при опухолевом процессе снижена активность каталазы, фермента, катализирующего реакцию разложения перекиси водорода: Изучая причины этого явления, Накахара и Фукуока выделили из опухоли человека фракцию, которая при введении мышам вызывала снижение уровня каталазы в печени. Это вещество было названо токсогормоном. В дальнейшем был выделен высокоактивный кристал­лический полипептид с относительной молекулярной массой 4000. Очищенный препарат токсогормона вызывает у больных опухолями снижение содержания каталазы в печени и почках; снижение содержания железа в крови, на которое токсогормон влияет в 200 — 500 раз сильнее, чем на активность каталазы; развитие анемии путем угнетения эритропоэза; гипертрофию надпочечных желез и инволюцию вилочковой железы; увеличение селезенки и печени.

Из опухоли в организм поступают недоокисленные продукты обмена. В нейтрализованном виде они выводятся почками. В норме в моче соотношение количества углерода к азоту (C/N) составляет 0,7, при опухолевом процессе — 0,9 и выше. Это свидетельствует об увеличенном выделении с мочой недоокисленных продуктов и называется дизоксидативной карбонурией.

Часть ферментов опухоли переходит в окружающую среду благодаря повышенной проницаемости клеточных мембран, а также вследствие некроза опухолевой ткани. При этом в крови или в других жидкостях организма появляются синтезируемые опухолью ферменты, а также другие белки, в том числе эмбриональные. Так, содержание щелочной фосфатазы в крови при остеогенной саркоме возрастает в 20 — 40 раз; повышение активности ее отмечается также при росте гепатомы. Увеличение уровня в крови кислой фосфатазы наблюдается при опухолях предстательной железы, а повышение активности глюкозофосфатизомеразы — при раке молочной железы. При различных опухолях увеличивается содержание в крови альдолазы, некоторых изоформ лактатдегидрогеназы, снижается активность холинэстеразы и рибонуклеазы. Следует подчеркнуть, что изменения ферментов крови не всегда специфичны тому или иному виду опухоли.

Особые изменения в организме наблюдаются при опухолях, в которых происходит бесконтрольный синтез гормонов или других биологически активных веществ. При синдроме Золлингера—Эллисона в опухоли поджелудочной железы отмечается интенсивный синтез гастрина (гормона слизистой оболочки желудка, сильного стимулятора секреции желудочного сока). Синтез гастрина, несвойственный поджелудочной железе, является следствием аномальной функции соответствующего гена, функцио­нирующего бесконтрольно, вне связи с естественными механизмами регуляции синтеза желудочного гастрина. Беспрерывная стимуляция желудочной секреции опухолевым гормоном приводит к развитию язвенной болезни. Аналогичным образом в феохромоцитоме секретируется адреналин, что в итоге приводит к гипертонической болезни.

Антибластомная резистентность. Понятие о предраке

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, ее ядро и/или их действию на геном, обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию, обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Различают следующие механизмы противоопухолевой защиты:
1. Антиканцерогенные:
• препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро;
• препятствие действию канцерогенов на геном клетки.
2. Антимутационные:
• подавление экспрессии онкогена;
• обнаружение и устранение онкогена.
3. Антицеллюлярные:
• обнаружение и устранение опухолевой клетки;
• обнаружение и торможение роста опухолевой клетки.
4. Неиммунные механизмы (осуществляют надзор за сохранением клеточного состава организма с помощью клеток и гуморальных факторов):.
5. Иммунные механизмы, которые реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета. К ним относят:
♦ Цитотоксические Т-лимфоциты, активированные опухолевыми антигенами. Т-киллеры оказывают двоякое действие:
• при непосредственном контакте с опухолевой клеткой;
• опосредованно (дистантно) путем выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов.
♦ Специфические антитела, вырабатываемые плазматическими клетками в связи с появлением в организме опухолевых антигенов. Цитотоксическое действие их эффективно в основном в отношении отдельных бластомных клеток (например, лейкозных). Это объясняется возможностью контакта антигенных детерминант опухолевой клетки и молекулами антигена. Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для иммуноглобулина.
Предрак- патологические процессы, обязательно предшествующие злокачественной опухоли, но не постоянно переходящие в неё.

1)Неравномерная диффузная гиперплазия, извращённая морфологически и функционально. 2)Очаговые разрастания на фоне диффузной гиперплазии из мультицентрических зачатков. 3)Признаки незрелости, атипии. Сливаясь, очаговые пролифераты образуют участок, отграниченный от окружающих тканей (высококачественная опухоль). 4)МалигнизацияФактически перечисленные стадии переходят одна в другую без чётких границ. Возможно образование злокачественной

С клинической точки зрения к предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток, на фоне тот или другой может развиться рак.

Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.

Принципы профилактики:

· Раннее выявление и лечение предраковых состояний.

· Ранее выявление и лечение дисгормональных состояний.

· Борьба за чистоту окружающей среды.

· Борьба с вредными привычками.

Лечение:

· Основные принципы: хирургическое удаление опухоли

· Химиотерапия

· Гормональная терапия, иммунотерапия

· Использование лучевой терапии, т.к. опухолевые клетки имеют высокую чувствительность к ионизирующему излучению

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.

Недостаточность дыхания – это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушении внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватным потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя/при физической нагрузке.

Патогенез

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания:

· Нарушение процессов альвеолярной вентеляции

· Перфузии

· Дисфузии

· Их количественного соотношения (этих 3х процессов)

Типовые формы расстройств газообменной функции легких:

1. Расстройство вентиляции легких ( нарушение внешнего дыхания)

2. Нарушение перфузии легких

3. Нарушение вентиляционно-перфузионного соответствия

4. Нарушение перфузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (аэрогематические мембраны).

Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.
- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).
- Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).
- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).
- Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).
- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).