Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированной клетки.

Злокачественная опухоль — это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит из злокачественных клеток. Часто любую злокачественную опухоль неправильно называют раком (который является лишь частным случаем злокачественной опухоли).

Злокачественные опухоли возникают в результате злокачественной трансформации (малигнизации) нормальных клеток, которые начинают бесконтрольно размножаться, теряя способность к апоптозу. Злокачественная трансформация вызывается одной или несколькими мутациями, заставляющими клетки неограниченно делиться и нарушающими механизмы апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя такую трансформацию, опухоль начинает разрастаться, и со временем метастазирует. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозге и легких.

1. Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

2. Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

3. Способны к метастазированию.

4. Способны к рецидивированию.

Симптомы

Симптомы варьируют в зависимости от местоположения опухоли. Боль обычно возникает только на поздних стадиях. На ранних стадиях опухоль часто не вызывает никаких неприятных ощущений. Некоторые часто встречающиеся симптомы включают в себя:

Местные симптомы: необычная припухлость или уплотнение (часто наиболее ранний симптом); кровотечение; воспаление; желтуха.

Симптомы метастазов: увеличение лимфатических узлов; кашель, возможно с кровью; увеличение печени; боль в костях, переломы костей; неврологические симптомы.

Общие симптомы: кахексия (потеря веса, потеря аппетита, истощение), иммунопатологические состояния, гипергидроз, анемия.

Виды злокачественных опухолей

Злокачественные опухоли различаются по типу клеток, из которых они возникают.

Карцинома, или собственно рак — из эпителиальных клеток (например, рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки).

Меланома — из меланоцитов

Саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима)

Лейкоз — из стволовых клеток костного мозга

Лимфома — из лимфатической ткани

Тератома — из зародышевых клеток

Глиома — из глиальных клеток

Хориокарцинома — из ткани плаценты

Доброкачественная опухоль - патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток.

Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют.

1. Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

2. Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

3. Не дает метастазов.

4. Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Механизм опухолевой трансформации клеток. Опухолевая прогрессия.

В патогенезе опухолевого роста различают три этапа: трансформацию здоровой клетки в опухолевую (инициация), промоцию («подстрекательство») и прогрессию опухоли.
Трансформация заключается в приобретении исходной здоровой клеткой способности беспредельно размножаться и передаче ее дочерним клеткам по наследству. Трансформация может происходить, по-видимому, двумя путями — мутационным и эпигеномным. Оба пути представляют механизм нарушения регуляции клеточного деления. Поэтому понимание механизмов канцерогенеза прямо связано с центральной проблемой современной биологии клетки - сущностью клеточного деления и регуляции этого процесса.
Ведущим биохимическим процессом, обеспечивающим клеточное деление, является репликация ДНК всего генома клетки в фазе s митотического цикла. Появление в клетке инициатора и начало клеточного деления является результатом дерепрессии гена, кодирующего этот инициатор. Следовательно, обеспечение регуляции функции гена-инициатора клеточного деления дает возможность регулировать включение и выключение размножения данной клетки. Ограничение нормальной клетки в числе и скорости делений объясняется тем, что в каждой клетке существует своя собственная система регуляции деления, состоящая из специальных регуляторных генов. Выше был описан механизм промоции, заключающийся в прямом встраивании промоторного гена в геном клетки, например, онкогена туе.
Прогрессия— третий этап механизма канцерогенеза. Под прогрессией понимают стойкие качественные изменения свойств опухоли, преимущественно в сторону малигнизации, возникающие под действием нескольких факторов:
1. В первичный канцерогенез, как правило, вовлекается не одна клетка, а несколько, что способствует формированию в развивающейся опухоли нескольких сублиний клеток. В растущей опухоли под воздействием изменяющихся условий (питание, кровоснабжение, иннервация) ее роста постоянно совершается отбор наиболее жизнеспособных клеток. Определенные клетки получают преимущество. При росте опухолевой ткани в организме изменяется гормональная регуляция, наконец, возможна выработка антител против клеток, имеющихся в какой-либо сублинии. В результате с течением времени получает преимущество какая-нибудь из сублиний опухолевых клеток, которая вначале составляла меньшинство.
2. Изменение генотипа и фенотипа клеток, приводящее к прогрессии, может быть связано с продолжением действия на геном опухолевых клеток канцерогенного фактора.
3. Спонтанные мутации опухолевых клеток при снижении в них активности репаративных ферментов.
4. Приобретение опухолевыми клетками новых свойств, связанных с суперинфекцией опухолеродными и неопухолеродными вирусами, облегченной в опухолевых клетках.
С практической точки зрения важно, что прогрессия в большинстве случаев приводит к увеличению скорости роста опухоли. Вследствие гетерогенности опухолевых клеток при химиотерапии опухолей наблюдается отбор клеток, устойчивых к действию лекарственных средств.

Опухолевая болезнь. Патогенное действие опухолей на организм.