Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Болезни иммунных комплексов.
В патогенезе болезней иммунных комплексов главным звеном является образование комплекса антигена с антителом. Этот обычный (нормальный) механизм выведения из организма антигена в некоторых случаях может стать причиной заболевания. Патогенное действие аутоиммунных комплексов усиливается, их выведение затруднено из-за дефектов в системе активации комплемента по классическому пути. Активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов in vivo является возможной причиной повреждения тканей (тканевой деструкции). Различают несколько видов иммунных комплексов: 67. Аутоиммунные процессы. Этиология, патогенез, клинические проявления. Классификация аутоантигенов. Аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания развиваются в результате выработки антител, которые могут взаимодействовать с антигенами собственного организма. Это может происходить при демаскировании антигенов, при снятии толерантности и при соматических мутациях. Демаскирование антигенов наблюдается в высокодифференцированных органах при нарушении гистогематических барьеров (в головном мозге, хрусталике, яичке, щитовидной железе и др.). В этих органах имеются вещества, которые являются аутоантигенами, поскольку в период формирования иммунной толерантности и в последующем они были изолированы от иммунной ткани гистогематическими барьерами. При нарушении барьеров происходят демаскирование этих аутоантигенов и выработка против них аутоантител. Демаскирование аутоантигенов, скрытых внутри биологических макромолекул, отмечается в органах, в которых специализированные барьеры отсутствуют. Под действием физических, химических и биологических факторов возможно обнаружение потенциально аутоантигенных детерминант и возникновение аутоаллергической реакции. Снятие иммунной толерантности к нормальным компонентам тканей возможно, например к гаптенам своего организма, при замене носителя гаптенов. Известно, что к большому числу антигенов своего организма В-лимфоциты не толерантны. Объясняется это различиями в условиях формирования иммунной толерантности у Т- и В-лимфоцитов. Однако в норме В-лимфоциты не вырабатывают аутоантитела к компонентам собственного организма, так как к ним толерантны Т-лимфоциты. При встрече с этими антигенами Т-лимфоциты не вступают в кооперацию с В-лимфоцитами, без чего нетолерантные В-лимфоциты не вовлекаются в иммунный ответ. Если в организм попадают макромолекулярные антигены, к которым присоединяются собственные, то Т-лимфоциты начинают реагировать на антигенные носители и кооперироваться с В-лимфоцитами, а последние в свою очередь начинают реагировать на гаптены своего организма, вошедшие в антигенный комплекс с чужеродным носителем. По-видимому, по такому механизму МО и макромолекулярные вещества, выполняющие в организме функции носителей гаптенов, способны индуцировать аутоиммунные заболевания. Ко многим веществам в организме поддерживается иммунная толерантность, в основе которой лежит активация антигенами Т-супрессоров. Неблагоприятные влияния на организм, а также наследственные нарушения могут вызвать снижение функции Т-супрессоров и развитие иммунного ответа против нормального компонента организма. Снятие иммунной толерантности возможно при иммунизации близкородственными антигенами. Этот феномен может развиться за счет микрогетерогенности клона иммуноцитов и отмены активности супрессоров. Соматические мутации в различных органах могут привести к появлению клеток, обладающих антигенными свойствами по отношению к своему организму. В большинстве случаев это завершается быстрой элиминацией мутировавшего клона соматических клеток. Мутация иммуноцитов может стать причиной аутоиммунных заболеваний в связи с тем, что приводит к появлению "запретных" клонов, воспринимающих нормальные компоненты организма в качестве антигенов. Появление запретных клонов может происходить и другим путем. Поскольку в нормальном организме у В-лимфоцитов не формируется иммунная толерантность к антигенам своего организма, то мутации первично могут приводить к отмене функции супрессоров или появлению запретного клона хелперов. В результате нетолерантные В-лимфоциты начинают реагировать на нормальные компоненты тканей своего организма. К аутоиммунным заболеваниям, возникающим по этому типу, относят ревматоидный артрит, системную красную волчанку, аутоиммунную гемолитическую анемию и лейкопению. При ревматоидном артрите наблюдается выработка антител к собственному гамма-глобулину крови. В патогенезе системной красной волчанки ведущее значение имеют противоядерные аутоантитела, реагирующие с компонентами ядер клеток крови и тканей.Аутоиммунная патология чаще наблюдается у женщин. Это связано, как полагают, с размещением генов, отвечающих за формирование иммунокомпетентной ткани, в Х-хромосоме. Поскольку у женщин две Х-хромосомы, то и мутации этих генов могут встречаться чаще, чем у мужчин. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 254. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |