Проявления белкового голодания

Примерами белкового голодания могут быть квашиоркор и алиментарная дистрофия.

• Квашиоркор — несбалансированная алиментарная недостаточность белка. Для этого заболевания характерны множественные расстройства.
- Сниженная масса тела (в связи с дефицитом белка и других компонентов пищи).
- Значительная гипопротеинемия (преимущественно за счёт гитюальбуминемии).
- Гиполипопротеинемия (в результате дефицита белка и липидов в пище, нарушений их образования в организме).
- Отрицательный азотистый баланс (на 20-30% ниже нормального).
- Тотальные отёки, асцит (в результате гипоонкии крови).
- Иммунодефициты (часто комбинированные — Т- и В-зависимые).
- Гиперальдостеронизм (в значительной мере в результате гиповолемии).
- Гипернатриемия, гипокалиемия (в связи с гиперальдостеронизмом), гипо-фосфатемия, гипомагниемия.
- Апатия, гиподинамия.
- Задержка физического и умственного развития.

Прогноз при квашиоркоре неблагоприятный (в связи со значительной атрофией тонкой кишки и ахилией), а смертность высокая (в основном от инфекций в связи с выраженным иммунодефицитом).

• Алиментарная дистрофия — сбалансированная белково-калорическая недостаточность. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — из внутренних органов. Проявления:

- Снижение массы тела.                                 
- Содержание белка крови на нижней границе нормы, нередко — гипопротеинемия и гиполипопротеинемия.
- Отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы).
- Гипогликемия (в связи с дефицитом в пище углеводов).
- Кетонемия, кетоацидоз (в результате интенсивного катаболизма липидов).
- Гиперкортицизм (в основном за счёт глюкокортикоидов).
- Повышенные уровни глюкагона и соматостатина.
- Гиперкалиемия (при тяжёлом течении).
- Иммунодефицит (в основном Т-клеточный).
- Задержка физического и умственного развития.

Для алиментарного маразма не характерны выраженные гипопротеинемия, отёки, расстройства электролитного обмена. Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятный.

Причины избыточного поступления белка:
• Переедание.
• Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка).
• Активация протеосинтеза (например, при СД или гиперпродукции СТГ). Проявления
• Положительный азотистый баланс.
• Повышенное (нередко — до верхней границы нормы) содержание белка в крови.
• Диспепсические расстройства (поносы, запоры).
• Дисбактериоз с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.
• Отвращение к пище, особенно богатой белком.

Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования, расщепления гликогена (на примере печеночной недостаточности).

Нарушение углеводного обмена при поражениях печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях: 1) распада и синтеза гликогена; 2) окисления глюкозы; 3) гликонеогенеза; 4) превращение галактозы и фруктозы в глюкозу; 5) образование глюкуроновой кислоты.

Основным механизмом возникновения этих нарушения является понижение активности ферментов, катализирующие различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена проявляется в развитии гепатогенной гипогликемии, наследственных заболеваниях – гликогенозов, галактоземии, фруктозурии. Гипогликемия при поражении печени обусловлена уменьшением содержания гликогена в печени, снижением гликогенолиза и гликонеогенеза. Снижение в патологически измененной печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Сахарный диабет: этиология, патогенез. Механизм развития основных клинических синдромов сахарного диабета.

Са́харный диабе́т — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ:углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентность)

Этиопатогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

-недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

-нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.