Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ)




Практичне заняття №

Серцева недостатність

Актуальність

Серцева недостатність є одним з найпоширеніших і прогностично несприятливих станів. Поширеність ХСН залежить від віку: до 50 років вона складає 1-3%, після 70 років – 9-10%. ХСН є однією з найчастіших причин госпіталізації і смертності населення земної кулі.

Навчальні цілі

- навчити студентів розпізнавати основні симптоми і синдроми при СН

- ознайомити студентів з методами обстеження, які застосовуються для діагностики СН, показаннями для їхнього призначення, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них

- навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень

- ознайомити студентів з тактикою лікування хворих на СН

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

- анатомо- фізіологічні особливостісерцево-судинної системи

- патологічна анатомія при СН

- фармакодинаміка, побічна дія ліків, які використовують для лікування СН

Що студент повинен знати

- класифікація СН

- етіологічні фактори СН

- патогенез СН

- причини і типи дисфункцій серця

- типи ремоделювання лівого шлуночка

- клінічні прояви (по стадіям) СН

- методи діагностики СН

- підходи до лікування СН

Що студент повинен вміти

- виявляти клінічні симптоми СН

- призначати лабораторні та інструментальні методи дослідження

- інтерпретувати дані рентгенологічних досліджень

- інтерпретувати дані Ехо-КГ

- оцінювати дані лабораторних методів дослідження крові (загальний аналіз крові, біохімічні показники)

- проводити диференціальний діагноз

- призначати лікування, проводити первинну і вторинну профілактику

- вирішувати питання експертизи працездатності хворих

Перелік практичних навичок, які повинен опанувати студент

- вміти визначати бронхофонію, голосове тремтіння

- володіти методом порівняльної перкусії легень

- володіти методом аускультації серця та легень

- вміти пальпувати печінку, органи черевної порожнини

 

Зміст теми

Серцева недостатність (СН)патологічний стан, обумовлений неспроможністю серця забезпечити адекватне кровопостачання органів і тканин.

 СН може бути гострою і хронічною.

Етіологія

Причинами ХСН можуть бути будь-які захворювання серцево-судинної системи:

- ІХС (до 40% випадків); артеріальна гіпертензія (АГ) – 17%,

- клапанні вади серця;

- ураження серцевого м’язу: міокардити, кардіоміопатії;

- захворювання перикарда, а також

- бронхолегеневі захворювання (легеневе серце);

- обмінні, ендокринні захворювання;

- анемії, гіповітамінози, дефіцити калію, магнію, селену;

- лікарські, токсичні ураження.

 

Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда

Клітинні пошкодження

Пошкодження →міокарда←

Порушення наповнення серця
Некроз міоцитів (інфаркт) Кардіоміопатія -дилятаційна -гіпертрофічна Міокардит Токсичне ураження міокарда Захворювання перикарда Гіпертрофія міокарда Рестриктивна КМП Стеноз -мітральний -трикуспідальний Новоутворення

Гемодинамічне перевантаження

Тиском

Аортальний стеноз

  -клапанний

  -надклапанний

  -підклапанний

Стеноз легеневого клапана

Артеріальна гіпертензія

-системна

 -легенева

Об’ємом

Недостатність клапана

   -мітрального

   -аортального

   -трикуспідального

Вроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо

       

Нормальна насосна функція серця

Вигнання крові в систолу

Насосна функція →серця в нормі←

Поступлення крові в діастолу
Хвилинний об’єм крові (УО × ЧСС) Тиск в легеневих венах і ЛП ≤ 12 мм рт. ст.

Процеси скорочення/розслаблення кардіоміоцитів

-потребують затрат енергії (АТФ)

-обумовлені зміною концентрації Са++

у внутрішньоклітинному просторі

Хвилинний об’єм серця (серцевий викид) - ” дзеркало” функціонального стану серцевого м’язу, яке відображає доставку кисню до тканин

Показники систолічної функції (Ехо-КГ)

Показник Норма
Ударний об’єм – об’єм крові,що викидається в систолу за одне скорочення УО = КДО - КСО   70-100 мл
Хвилинний об’єм – об’єм крові, що перекачується серцем за 1 хвилину ХОС = УО × ЧСС   5-7 л/хв.
Серцевий індекс – відношення величини ХОС до площі поверхні тіла 2,5-4,2 л/хв./м2
Фракція викиду – відношення ударного об’єму до кінцево-діастолічного ФВ = (КДО – КСО):КДО×100%   ≥45%
Швидкість циркулярного укорочення волокон міокарду ≥1,1

Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ)

Показник Норма
Максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення(Е) Е > А
 Максимальна швидкість під час систоли передсердь (А) А < Е
Відношення Е/А 1,07-2,35

Еталонним методом оцінки діастолічної функції є катетеризація серця і визначення залежності тиск/час (dP/dT).

 

Якщо зменшується кількість і/або функціональна активність кардіоміоцитів, знижується скоротлива здатність міокарда, в результаті чого розвивається систолічна дисфункція міокарда. Вона супроводжується збільшенням об’єму порожнин серця і ↓ФВ ≤ 45% (міокардит, ДМПК, ІХС/ІМ).

 Внаслідок гіпертрофії, фіброза та інфільтративного пошкодження міокарда порушується його активне розслаблення і/або підвищується пасивна жорсткість, що приводить до порушення наповнення шлуночків і розвитку діастолічної дисфункції міокарда. Вона супроводжується збільшенням тиску наповнення шлуночків і застоєм крові в легенях(артеріальна гіпертензія, РКМП, перикардит, міксома, стеноз мітральний або трикуспідальний).

Дисфункція ЛШ супроводжується його ремоделюванням.

Головні ознаки ремоделювання ЛШ:

-  гіпертрофія;

-  дилатація порожнини;

-  втрата еліптичності зі сферизацією порожнини;

-  руйнування сполучно-тканинного каркасу міокарда.

Два типи ремоделювання ЛШ:

1. Концентричний типвиникає в результаті перевантаження тиском (АГ).

Ріст маси міокарда переважає над об’ємом порожнини.

2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об’ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об’єму порожнини переважає над масою міокарда. використовують тільки при наявності гіпокаліємії.

використовують тільки при наявності гіпокаліємії.

Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за единими патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.

Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об’ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації (збільшення венозного повернення крові у шлуночки),  гіпертрофії ЛШтазбільшенні ЧСС.

Серцеві механізми компенсації взаємопов’язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін.).

При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність:

- гіпертрофія міокарда призводить  до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;

- дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція;

-  тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження.

У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (↓СВ).  В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається.

 ↓СВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи,  що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі – венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в

ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників.

Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ↑ОЦК і збільшення набряків.

Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 209.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...