НЕГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА (ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАР СРЕДНЕГО УХА, ОТОСКЛЕРОЗ, БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА, СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ)

ЦЕЛЬ: Иметь представление о негнойных заболеваниях уха, как о наиболее частой причины тугоухости; знать этиологию, патогенез, симптоматику отоскле­роза, неврита VII пары ЧМН, болезни Меньера; уметь поставить диагноз этих заболеваний и направить к специалисту на лечение.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.

ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:

Проф. Гаджимирзаев Г.А.

Асс. Гаджимирзаева Р.Г.

Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»

Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.

                                          ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Адгезивный средний отит.

2. Болезнь Меньера.

3. Отосклероз.

4.Сенсоневральная тугоухость.

К группе негнойных заболеваний уха обычно относят ряд заболеваний.

О с т р ы й   катар среднего уха - свое­образный вид патологии, который развивается в результате на­рушения проходимости слуховой трубы, чаще всего вследствие за­трудненного носового дыхания. В результате непроходимости слуховой трубы воздух (главным образом за счет кислорода), со­держащийся в барабанной полости всасывается капиллярами, что приводит к снижению давления в полости.

В ряде случаев разряжение воздуха в среднем ухе приво­дит к венозному стазу и образованию выпота транссудата. Начи­нается начальная стадия асептического воспаления.

Симптомы заболевания - заложенность одного или обоих ушей, понижение слуха, тяжесть в голове, шум в ушах, аутофония

Иногда ощущение переливающейся жидкости в ухе.

При отсутствии транссудата понижение слуха зависит от втяжения барабанной перепонки у ухудшения подвижности цепи

Хронический катар среднего уха развивается из острого.

Ведущими симптомами являются - снижение слуха и шум в ухе, барабанная перепонка мутная и втянута.

Лечение - санация верхних дыхательных путей ( у детей - аденотомия), продувание слуховых труб, пневмомассаж.

При неэффективности консервативного лечения рекомендуются хирурги­ческие вмешательства: т импанопункция, миринготомия и тимпанотомия.

Особую форму негнойного заболевания уха представляет болезнь Меньера, описанная Проспером Меньером в 1861 году. Это опреде­ленный симптомакомплекс, характеризующийся классической триа- лой: приступами лабиринтного головокружения (вращение окружаю- лих предметов), сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением ттатики, снижением слуха с преимущественным поражением одного уха, ушной шум. В период ремиссии явления вестибулярной дисфун­кции полностью исчезают, однако слух остается пониженным и с каж­дым приступом ухудшается.

Этиология и патогенез окончательно не установлены. В основе заболевания лежит гидропс или водянка лабиринта. Главным же па­тогенетическим фактором заболевания является дисфункция вегета­тивной иннервации сосудов внутреннего уха.

Болезнь Меньера тяжелое заболевание, которое в значительной мере влияет на трудоспособность пациентов, поэтому больные, страдающие болезнью Меньера, обычно имеют инвалидность III и II группы.

Диагностика заболевания основывается на наличии типичной триады симптомов. Как правило, у большинства больных (67%) на­блюдается спонтанный лабиринтный нистагм, направленный в сторо­ну здорового (лучше слышащего), реже — больного уха. Отмечается промахивание обеими руками при выполнении пальце-носовой про­бы, спонтанное отклонение вытянутых рук в сторону, противополож­ную направлению нистагма. Если больной в состоянии ходить, сто­ять, то отклонение в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми глаза­ми так же отмечается в сторону, противоположную направлению нистагма. Для диагностики эндолимфатического гидропса и его ста­дии проводят глицерол-тест.

Остановимся на лечении болезни Меньера. Во время приступа болезни необходимо больному создать полный покой; его следует уло­жить в удобное для него положение; яркий свет и резкие звуки долж­ны быть исключены. Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюко­зы, внутримышечно — 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора аминазина (под контролем АД), подкожно — 1 мл 0,1 ра­створа атропина (или 2 мл 0,2% раствора платифилина) и 1 мл 10% раствора кофеина. Производится новокаиновая парамеатальная бло­када по И. Б. Солдатову — 1—2 мл 1% раствора новокаина, 0,5 мл 0,2% раствора платифиллина (при непереносимости растворов ново­каина может применяться 0,125% раствора тримекаина). При недо­статочном эффекте можно добавить 0,5 мл 10% раствора кофеина или 1—2 мл 2% раствора трентала; если же и эта блокада не купирует приступа головокружения, после контроля АД (гипотония), следует внутривенно медленно в течение 1 минуты ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина в 20 мл 40% раствора глюкозы. Дается вдыхание смеси 0₂ и С0₂. Вводится кавинтон 20 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно, затем 0,005 х 3 раза в день в течение 2 недель. При затянувшемся приступе болезни и неэффективности вышеназ­ванной терапии — внутривенное капельное введение 7% раствора гид­рокарбоната натрия.

Для предупреждения приступов болезни и в межприступный пе­риод назначаются: предуктал 0,02 по 2—3 табл. в сутки в течение месяца, сердечно-сосудистые и седативные средства (порошки И. Б. Солдатова) в такой прописи:

Rp: Coffeini natrio-benzoatis 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,02

Отосклероз.

Правильное название этого заболевания «отоспонгиоз». Со временем губ­чатая кость превращается в плотную, малососудистую костную ткань. Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна пред­дверия, чаще поражает переднюю ножку стремени.

Различают три формы отосклероза:

—  тимпанальную;

—  смешанную;

—  кохлеарную.

Клиническая картина характеризуется постоянным, мучитель­ным шумом в ушах, у части больных (40%) наблюдаются головокру­жения, которые носят кратковременный характер и возникают чаще при движении, быстрых наклонах или запрокидывании головы. Патогмоничным для этого заболевания является наличие пародоксального слуха — феномен paracusis Willisii, когда больной лучше слы­шит в шумной обстановке. Реже наблюдается другой феномен - deprecusis Scheer — понижение разборчивости речи.

Определенную ценность в диагностике отосклероза дают данные отоскопии:

—  симптом Тийо-Верховского — рассширение слуховых про­ходов;

—  симптом Тойнби — отсутствие серы в слуховом проходе;

—  симптом Фрешельса — отсутствие кашлевого рефлекса при введении ушного зеркала;

—  наличие экзостозов в наружном слуховом проходе.

Барабанная перепонка часто истончена, иногда через нее просве­чивает гиперемированный promantorium, что может свидетельство­вать об активности отосклеротического процесса.

При исследовании слуховой функции в начальных стадиях забо­левания можно выявить поражение звукопроводящего аппарата (кон- дуктивная тугоухость), зависящая от анкилоза стремени. При иссле­довании камертонами плохо слышит С_ш через воздух, отрицатель­ные опыты Ринне, Федериче и Желле.

По мере развития болезни в процесс вовлекается и внутреннее ухо, в связи с чем нарушение слуха носит характер смешанной туго­ухости с более или менее выраженными признаками поражения ре­цепторного аппарата улитки.

Лечение. В связи с тем, что причины заболевания окончательно не выяснены, лечение его является симптоматическим. Оно включает хирургические, медикаментозные и физические методы лечения.

Большим достижением оториноларингологии в настоящее время является хирургический метод лечения отосклероза — стапедопластика, являющаяся ювелирной операцией и производимой под микроскопом с помощью тонкого хирургического инструментария.

Медикаментозное лечение при отосклерозе направлено на умень­шение шума, воздействие на вегетативную систему, нарушения об­менного процесса. Из физических методов применяется электрофо­рез лекарственных веществ с 1% раствором фторида натрия, 5% ра­створа сульфата магния, 1% раствора никотиновой кислоты, 5% заствора калия йодида на «воротниковую» область.

Одной из форм негнойного заболевания уха является сенсоневральная или нейросенсорная тугоухость (ранее — неврит слухового нерва или кохлеарный неврит) — собирательное понятие, заключаю- шееся в поражении всех отделов слухового анализатора. Различают хтрую и хроническую сенсоневральную тугоухость.

Острая нейросенсорная тугоухость возникает при остром нару­шении кровообращения во внутреннем ухе обычно на фоне гиперто­нической болезни, атеросклероза, острого лейкоза, геморрагических диатезов, шейного остеохондроза с синдромом позвоночной артерии, зегетативно-сосудистой дистонии, нефрита, врожденного сифилиса. Возможны острые нарушения кровообращения в лабиринте у совер­шенно здоровых людей в результате стресса или после алкоголиза­ции. В механизме кохлео-вестибулярных нарушений при нарушени­ях кровоснабжения внутреннего уха имеют значение гипоксия его рецепторов вследствие недостаточного притока артериальной крови, повышение давления в лабиринте вследствие реактивного отека, ги­бель волосковых клеток кортиева органа, рецепторов полукружных каналов и мешочков преддверия.

Симптоматика расстройств кровообращения во внутреннем ухе зависит от характера патологического процесса (спазм, тромбоз, эм­болия) в бассейне лабиринтной артерии, от калибра и локализации пораженных ее ветвей (нарушение кровотока может возникнуть в ство­ле артерии или в любой из ее ветвей — кохлеарной, вестибулокохле­арной, вестибулярной).

Обычно наблюдается сочетание признаков нарушения слуха и ве­стибулярной функции, но возможно появление изолированных симп­томов поражения улитки, преддверия или полукружных каналов уш­ного лабиринта.

Больные жалуются на внезапно появившийся шум в ухе высокого тона (звон, свист), снижение слуха (вплоть до полной односторонней глухоты), головокружение — чаще вращательного характера с шат­кой походкой, нередко полной потерей равновесия, тошнотой и рво­той. При обследовании обнаруживаются признаки поражения звуковоспринимающего аппарата, обычно — отсутствие слуха на поражен­ное ухо, спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм в здоровую сторону, двустороннее промахивание при выполнении координатор- ных проб, отклонение или падение в сторону пораженного уха при стоянии в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми глазами. Если имеется частичное нарушение функций внутреннего уха (что может иметь место в начале заболевания или при начавшемся улучшении гемодинамики в лабиринте), то наблюдаются ФУНГ и периферичес­кий позиционный нистагм (клонический, горизонтально-ротаторный или ротаторный).

Больной с признаками острого нарушения кровообращения в лаби­ринте нуждается в срочной консультации окулиста, терапевта и невро­патолога. Необходимы общие анализы крови, мочи, исследование свер­тывающей и противосвертывающей системы крови. Как правило, при обследовании обнаруживаются признаки гипертонической болезни, ате­росклероза или вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности. Необходимо помнить, что лабиринтная артерия является конце­вой ветвью системы артерий вертебрально-базилярного бассейна, поэтому диагноз острого нарушения кровообращения в лабиринте не исключает одновременно или последовательно развивающегося острого расстройства кровообращения в задней черепной ямке. При­знаками вестибулярной дисфункции, свидетельствующими о наруше­нии кровоснабжения черепной ямки, являются вертикальный, диаго­нальный или множественный нистагм, дисгармоничные реакции про- махивания и падения, адиадохокинез. При наличии этих симптомов или других признаков органического поражения нервной системы боль­ной подлежит госпитализации в неврологическое отделение. Пациенты с тяжелой патологией внутренних органов (лейкоз, выраженная коро­нарная, почечная недостаточность) должны лечиться в терапевтичес­ком отделении под наблюдением ЛОР-специалиста. При отсутствии патологии нервной системы и внутренних органов, угрожающей жиз­ни, больных с острыми нарушениями кровообращения во внутреннем ухе следует госпитализировать в ЛОР-отделение.

Лечение:

—  назначается постельный режим, покой, антиоксиданты (вита­мин Е) и антигипоксанты;

—  подкожно вводится 2% раствор папаверина 2 мл, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы; внутривенно, капельно кавинтон 20 мг;

—  микроангиопротекторы, подкожно 0,5—1% раствор дибазола по 1—2 мл;

—  подкожно 0,1% раствор атропина 1 мл;

—  внутримышечно 1 мл 2,5% раствора пипольфена 2 раза в день;

—  транквилизаторы — триоксазин (0,3), мепробамат (0,3) или тазепам (0,005) 3 раза в день, а также блокаторы кальциевых каналов (кардафан, кардил);

—  гипотиазид 0,1 по 1 таблетке 1—2 раза вдень в течение 3-х дней под контролем АД;

—  клексан, внутривенно гепарин (20000—50000 ЕД, 4—10 мл при активности 5000 ЕД в 1 мл) под контролем коагулограммы и ана­лиза мочи у больных тромбозом лабиринтной артерии;

—  АТФ 1% раствор по схеме: 2 дня по 2 мл внутримышечно, при отсутствии аллергической реакции дозу раствора каждые 2 дня увеличивают и доводят до 5 мл (50 мг препарата), эссенциале, липостабил;

—  тиаминбромид 6% — 1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внут­римышечно — 10—12 инъекций. Поддерживающая терапия: ка- винтон 0,005 — 3 раза в день внутрь, или циннаризин (стуге- рон) 0,025 — 3 раза в день внутрь, или бетасерк 0,016 — 3 раза в сутки.

Причины возникновения хронической нейросенсорной тугоухос­ти весьма многообразны: это, прежде всего, инфекционные заболева­ния (эпидемический паротит, корь, скарлатина, грипп, малярия и др.), интоксикация лекарственная и производственная; травмы (механиче­ская, баротравма, акустическая, вибрационная). Реже неврит слухо- ого нерва развивается в связи с общими заболеваниями организма ‘сердечно-сосудистые, обменные, на фоне шейного остеохондроза : др.). Наступающие изменения в слуховом анализаторе могут быть воспалительного и дегенеративного характера. Первые чаще наблю­даются при невритах инфекционной этиологии, вторые — при инток­сикациях и отравлениях.

Клиника. Хронической нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома: постоянный, различной высоты шум в ушах, вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений, и понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков высокой частоты. При вовлечении в процесс вес­тибулярной части преддверно-улиткового нерва появляются расстройство равновесия и головокружение. При отоскопии обычно патологи­ческих изменений не отмечается. Диагноз базируется на данных исследования слуховой функции. Характерным для этого заболевания является поражение звуковоспринимающего аппарата, дискантовый гип тугоухости, повышение порогов слуха по костному и воздушному звукопроведению в зоне высоких частот, нисходящий характер кри­вых, отсутствие костно-воздушного интервала на тональной порого­вой аудиометрии. При прогрессировании неврита наблюдается пере­ход тугоухости в полную глухоту.

Лечение хронической сенсоневральной тугоухости является весьма сложной задачей; оно должно быть направлено на устранение этиоло­гического фактора. В то же время прогноз зависит от степени первона­чального поражения слуха и сроков начатого лечения. Чаще применя­ется медикаментозное лечение, которое следует проводить курсами по одной из существующих методик с использованием средств, улучшаю­щих кровообращение, обменных процессов в тканях. Назначаются сим­птоматические средства для борьбы с ушным шумом и лекарственные препараты, повышающие адаптационные возможности организма. Из медикаментозных средств применяются: витамины группы «В» под­кожно, АТФ, кокарбоксилаза, апилак, стугерон, циннаризин. Физи­ческие методы лечения включают применение электрофореза с прозе- рином, галантамином. В последние годы широкое применение при ле­чении неврита слухового нерва получил метод рефлексотерапии и гипербарической оксигенизации. В комплекс лечебных мероприятий включают массаж околоушной, затылочной и «воротниковой» облас­тей, лечебную физкультуру с постепенным повышением нагрузки (осо­бенно вестибулярной). Большое значение имеет соблюдение режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе.

При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию, т. е. к пользованию слуховым аппаратом, который усиливает звуки речи, повышает их громкость и, таким об­разом, способствует установлению речевого контакта.

В последние годы в связи с ростом технического прогресса приме­няется хирургическое лечение — кохлеарная имплантация, которая применяется при тугоухости IV ст. чаще всего у постлингвально ослаб­ленных пациентов. Кохлеарная имплантация — это не единовремен­ная операция, а система мероприятий, включающая отбор пациентов, комплексное диагностическое обследование, хирургическую операцию и послеоперационную реабилитацию пациентов.

Критерии отбора пациентов на операцию:

—  наличие двусторонней глухоты с порогами не менее 90—110 дБ в зоне речевых частот (500—2000 Гц), не поддающиеся коррек­ции С. А.;

—  возраст пациентов 2—50 лет (минимальный возраст ограничен размерами черепа), давность потери слуха 5—10 лет;

—  потеря слуха возникла в результате приема ототоксических ан­тибиотиков, воздействия шума, инфекционных заболеваний, ЧМТ при сохранности слухового нерва;

—  глухие пациенты должны владеть речью, уметь читать с губ;

—  отсутствие аллергических заболеваний, противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы и дру­гих органов;

—  добровольное согласие на операцию с обязательным последую­щим обучением.

Операция КИ заключается в установке приемника КИ под кожу в углубление в височной кости и введения электродной цепочки в ба­рабанную лестницу через отверстие в стенке улитки вблизи круглого окна на глубину до 30 мм. Операция производится под общим обезбо­ливанием.

В нашей стране интерес к проблеме КИ возник в конце 70-х го­дов. В России регулярные операции КИ стали проводиться с 1991 года в научном Центре аудиологии и слухопротезирования (г. Москва).

Одной из мер профилактики нейросенсорной тугоухости является осторожность назначения антибиотиков аминогликозидной группы, особенно у детей раннего возраста. К назначению этих антибиотиков следует прибегать только по жизненным показаниям, когда они не могут быть заменены другими медикаментами.

                                               ВЫВОДЫ.

Негнойные заболевания среднего и внутреннего уха являются наиболее частой причиной тугоухости.Необходимо знать этиологические факторы развития этих заболеваний, а также современные консервативные и хирургические методы лечения.

   ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.

1. Каковы клинические признаки адгезивного отита?

2.  Перечислить методы, применяемые для лечения адгезивного отита?

3.  Для какого заболевания характерен положительный опыт Желле?

4.  Для какого заболевания характерны прогрессирующая односторонняя тугоухость, шум в голове, приступы головокружения, нистагм?

5.  Для какого заболевания характерны прогрессирующая двухсторонняя тугоухость, шум, отрицательный Ринне?

6.  Для какого заболевания характерно падение слуха на высокие тона, прогрессирующая тугоухость, положительный Рине, отрицательный Швабах, Вебер в здоровую сторону?

7.  Какой тип аудиограммы характерен для неврита слуховых нервов?

8.  Какой тип аудиограммы характерен для чистого отосклероза?

9.  Какие оперативные вмешательства применяют для лечения отосклероза?

10.  Каковы методы лечения различных форм неврита слуховых нервов?

11.  Что такое ауропупиллярный и ауропальпебральный рефлекы?

12.  Как производятся опыты Маркса, Лютце, Говсеева и Ломбарда?

ЛИТЕРАТУРА.

1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.

2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии. Тюмень: «Академия», 2004.

4. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина», 1990.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия »

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ VI

 (методическая разработка)

для студентов IV курса, специальность - лечебное дело

ТЕМА:

МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ДЕФЕКТЫ И ДЕФОРМАЦИИ НАРУЖНОГО НОСА. ИСКРИВЛЕНИЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА, НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, ФУРУНКУЛ НОСА, ОСТРЫЙ РИНИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ. ПАРАНАЗАЛЬНЫЙ СИНУИТ. РИНОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

ЦЕЛЬ: Знать о морфофункциональных особенностях, в т.ч. возрастных, полости носа и их роли в патологии ВДП, знать клинику, знать клинические формы, принципы диагностики и лечения парана­зальных синуситов. Наиболее частые риногенные осложнения(орби­тальные, внутричерепные), возрастные особенности клиники парана- зальных синуситов и их связь с патологией зубочелюстной систе­мы; уметь полученные знания применять для постановки диагноза или своевременного направления к специалисту.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.

ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:

Проф. Гаджимирзаев Г.А.

Асс. Гаджимирзаева Р.Г.

Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»

Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.

                                 ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Морфофункциональные особенности строения нарухного носа и полости носа.

2. Дефекты и деформации наружного носа.

3. Варианты искривления перегородки носа.

4. Этиология, клиника и методы остановки носового кровотечения.

5. Фурункул носа.

6. Острые риниты и синуситы.

7. Хронические риниты и синуситы.

8. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения.

Наружный нос представлен костно-хрящевым остовом в виде пирамиды, покрытым кожей. Он обильно снабжен кровью. Лимфа из наружного носа оттекает книзу, в основном в подчелюстные лимфоузлы.

В преддверии наружного коса ,где имеются своеобразные волосы (вибриссы) могут развиваться фурункулы, опасные для полости черепа.

Полость носа имеет четыре стенки и окружена жизненноважными орга нами (орбита, полость черепа).

На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см - у детей и 1,5 см у взрослых находится выводное отверстие  слезноносово-

г о канала. Средний носовой ход располагается между средней и нижней носовой раковиной. На латеральной стенке его находится серповид­ная щель, задний отдел которой ниже передней. В эту щель открывается: верхнечелюстная пазуха, канал лобной пазухи, средние и передние клетки решетчатого лабиринта. В верхний носовой ход открывается выводной про­ток основной и задних решетчатый клеток.

Слизистая оболочка покрывает дыхательную и обонятельную области.

       Она продолжается в придаточные пазухи, глотку и ухо. Не имеет подсли зистого слоя, который вообще отсутствует в дыхательном тракте, кроме подскладочного пространства гортани.

Дыхательная область покрыта многорядным цилиндрическим эпителием. Под ним расположена собственно ткань слизистой оболочки, сос­тоящая из соединительнотканных волокон. Много бокаловидных клеток, выде­ляющих слизь и трубчато-альвеолярных желез, продуцирующих серозный секрет, который выходит на поверхность слизистой оболочки. Наполнение и опорожнение кавернозной ткани раковин происходит рефлекторно под влиянием разнообразных физических, химических, психогенных раздражителей.

 Слизистая кавернозной ткани может мгновенно набухать, тем самым суживая носовые ходы, или сокращаться, оказывая регулирующее влияние на дыхательную функцию.

 Обонятельная область расположена в верхних отделах полости носа, от свода до нижнего края средней раковины. В этой области слизистая покрывает обонятельный эпителий, обшая площадь которого в одной половине носа составляет 24 см².

Кровоснабжение носовой полости обеспечивается конечной ветвью внут­ренней сонной артерии, которая в орбите отдает решетчатые артерии.

В переднем отделе носовой перегородки образуется сплетение сосудов Кисслельбахово место - место наиболее часто кровоточивое.

          Наружный нос является важной частью косметического ансамбля лица. Недаром с изменением формы и размеров носа резко меняется и лицо в целом, что используется в артистиче­ской практике, на маскарадах. Значительные нарушения формы наружного носа нередко причиняют пациенту много страданий, главным образом не физического, а морального характера. Раз­личают правильную и неправильную форму носа; первая из них в определенной степени служит характеристической чертой расы, нации — например, русский, римский, греческий, негроидный, монголоидный нос.

Чрезвычайно разнообразны дефекты и деформации наружного носа. Среди причин дефектов носа могут быть названы военные и бытовые травмы, такие заболевания, как сифилис, волчанка, нома, туберкулез, лепра, доброкачественные и злокачественные новообразования. При травматических де­фектах наружного носа предпочтительна пластика аутотканями, если с момента травмы прошло не более 24 ч. При поверхност­ных дефектах хороший результат можно получить, используя местные ткани и метод свободной пересадки по Тиршу. При обширных дефектах наружного носа возможно формирование недостающих отделов из щечных лоскутов или с помощью фила- товского стебля.

Деформации носа также часто возникают вследствие трав­мы. Степень повреждения мягких тканей, костного и хрящевого скелета носа зависит от характера травмы, направления и силы удара. Чаще всего повреждаются носовые кости и перегородка носа, реже происходит перелом лобных отростков верхней челю­сти и стенок околоносовых пазух.

Деформации наружного носа могут быть самыми различ­ными как по степени выраженности, так и по проявлению: встречаются разнообразные отклонения от средней линии спин­ки носа (сколиоз), горб спинки носа (лордоз), расщепление спинки носа, западение спинки носа (седловидный нос), разру­шение хрящей верхушки носа (бараний или птичий нос), резкое удлинение верхушки носа.

Одним из частых заболеваний наружного носа явлвется фурункул носа, представляющий собой острое воспаление волосяной сумки или сальной железы и возникающий вследствие местного снижения иммунитета и всего организма к стафилококковой инфекции. Развитию заболе­вания способствуют такие заболевания как: диабет, нарушения об­мена веществ, гиповитаминоз, переутомление, переохлаждение.

В патогенезе фурункула важно отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мел­ких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v. facialis ant., v. angularis, v. ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие сосуды черепа и развитием тяжелых внутриче­репных осложнений

Клиника. Различают осложненную и не осложненную форму за­болевания. Жалобы больных сводятся к резкой боли в области носа, головной боли, повышению температуры. При объективном исследо­вании определяется ограниченный плотный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей; на его верхушке через 3—4 дня от начала заболевания появляется желтовато-белая головка гнойника, который созревает и разрешается в течение последующих 4—5 дней.

При неосложненной форме фурункула носа температура тела субфебрильная или нормальная, общее состояние больного удов­летворительное, наблюдается небольшое увеличение и болезнен­ность регионарных подчелюстных лимфоузлов, умеренное повы­шение СОЭ.

При осложненной форме фурункула носа больной жалуется на сильную головную боль, озноб или потливость, температура тела по­вышается более 38—39° С, наблюдается отек век, мягких тканей щеки. Иногда обнаруживается плотный, болезненный тяж в области боко­вой стенки носа и нижне-внутреннего угла орбиты (тромбоз угловой вены носа), может наблюдаться менингеальный синдром. При иссле­довании крови отмечается гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ.

Разберем лечение фурункула носа. При неосложненной форме фурункула носа следует назначать антибактериальные препараты (ро- вамицин), поливитамины, физиотерапию (УВЧ, кварц), кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом.

Наличие осложненной формы фурункула носа является показа­нием для срочной госпитализации больного. Производится посев кро­ви на стерильность, исследование свертывающей системы крови, ис­следование крови и мочи на сахар. При самопроизвольном или хи­рургическом вскрытии гнойника определяют характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам. При подозрении на начинаю­щийся тромбоз кавернозного синуса обязательно неврологическое об­следование (состояние черепно-мозговых нервов, менингеальный син­дром!) и контроль глазного дна. Назначают большие дозы антибиоти­ков (амоксиклав, аугментин, амоксицилин); в тяжелых случаях при­меняют цепорин до 6,0 внутримышечно или внутривенно, кефзол — до 6,0 в сутки, клафоран 1,0—2 раза в сутки внутримышечно, ровами- цин 3,0 млн. внутрь 2—3 раза в сутки или внутривенно 1,5 млн. ка- пельно 3 раза в сутки. Следует отметить, что пенициллин и его синте­тические дериваты при осложненном течении фурункула носа мало­эффективны. Поэтому назначать их при этой форме заболевания рискованно. Лечение антибиотиками сочетают с внутримышечным введением протеолитических ферментов — трипсин или химотрипсин по 5 мг 2 раза в сутки. Необходима дезитоксикационная терапия (ге­модез 400,0, реополиглюкин 200,0; раствор Рингера-Локка до 1000,0 внутривенно, капельно) и специфическая иммунотерапия (антиста- филококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).

Физиотерапия осложненного фурункула носа противопоказана.

При появлении признаков абсцедирования фурункула, наличии карбункула, появление гнойных затеков или некрозов мягких тканей показаны широкие разрезы для обеспечения дренажа. При наличии тромбоза вен лица, орбиты необходимо назначать антикоагулянты (клексан, гепарин 20 000—30 000 ЕД в сутки, неодикумарин по схеме) под контролем коагулограммы; ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал, гордекс).

При затянувшемся течении фурункула и фурункулеза хороший эффект дают аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение. Схема аутогемотерапии такая. Кровь берут из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в мышцу в области задневерхнего квадрата ягоди­цы. В 1-й день берут из вены и вводят в мышцу 2 мл крови, на 2-й — 4 мл, на 3-й — б мл и так каждый день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем в течение последую­щих 5 дней объем каждой инъекции уменьшается на 2 мл.

Носовое кровотечение (epistaxis) — является симптомом местно­го поражения носа или общего заболевания, поэтому причины носо­вых кровотечений делят на местные и общие; такому делению обычно соответствуют и принципы дечения.

Источник носовых геморрагий может находиться в разных отде­лах носа, однако наиболее часто (95%) кровоточащим участком явля­ется передненижний отдел перегородки носа, где имеется сеть повер­хностно расположенных сосудов, капилляров и прекапилляров. Это место называется кровоточивой зоной перегородки носа или locus Kisselbachii. Кровотечения из этого участка в большинстве случаев необильные, обычно не угрожающие жизни больного.

Наиболее частой местной причиной кровотечения из носа являет­ся травма, (которая может быть легкой), вызывающей незначитель­ное кровотечение, или повреждение решетчатого лабиринта и других тканей, что может обусловить обильное, угрожающее жизни больно­го носовое кровотечение. Иногда тяжелые повреждения лицевого ске­лета и всего черепа обусловливают обильные носовые кровотечения не только в момент травмы, но и спустя много дней и даже недель. Такие рецидивирующие кровотечения из носа возникают в связи с раз­рывом расположенных в костном ложе крупных ветвей — небной или решетчатых артерий, снабжающих кровью полость носа. Мест­ной причиной носового кровотечения могут быть также хирургичес­кие вмешательства, доброкачественные (кровоточащий полип, ангио­ма, папиллома) и злокачественные (рак, саркома) новообразования носа и его околоносовых пазух, юношеская ангиофиброма носоглот­ки, язвы сифилитической, туберкулезной или другой природы.

Общими причинами кровотечений носа являются заболевания крови и сосудистой системы. Нередко первым признаком гиперто­нической болезни является носовая геморрагия; у больных гиперто­нией и нефросклерозом, сморщенной почкой чаще бывают рециди­вирующие кровотечения из носа. Причинами носового кровотечения могут быть застой крови при пороках сердца, эмфиземе легких, за­болеваниях печени, селезенки, при беременности. Тяжелые крово­течения из носа бывают при геморрагических диатезах, в группу которых входят гемофилия (у мужчин), геморрагическая тромбасте- ния, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, капилляроток- сикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Рандю у мужчин).

В возникновении носовых кровотечений могут играть роль и дру­гие разнообразные факторы: гипо- и авитаминозы, особенно витами­на С, викарные носовые кровотечения при дисменорее, кровотече­ния, возникающие при резком понижении атмосферного давления, больших физических напряжениях, перегревании организма.

Клиническая картина. Выделение крови из носа у одних боль­ных начинается неожиданно, другие отмечают продромальные явле­ния — головную боль, шум в ушах, головокружение, зуд или щекота­ние вносу. Нужно иметь в виду, что кровь в нос может истекать из других отделов верхних дыхательных путей — глотки, гортани, тра­хеи, легких, в редких случаях даже из среднего уха через слуховую трубу.

Посттравматические кровотечения из носа нередко характеризуются не только обильностью, но и рецидивированием через несколько дней, а возможно, даже недель. Большая потеря крови при сильном носовом кровотечении вызывает падение артериального давления, учащение пульса, резкую общую слабость, потливость. При рецидивирующих формах кровотечения нередко воз­никает психическое расстройство, которое выражается в потере ори ентировки во времени и месте пребывания, двигательном беспокой­стве, паническом состоянии, что объясняется гипоксией головного мозга. Такой больной нуждается в многократном и незамедлительном переливании свежецитратной крови наряду с радикальными мерами по остановке кровотечения.

Лечение. С целью остановки носового кровотечения при необиль­ных кровотечениях необходимо придать возвышенное положение го­ловы пациенту; прижать крыло носа к перегородке носа, перед этим можно ввести в преддверие носа шарик (сухой или смоченный 3% раствором перекиси водорода, 0,1% раствором адреналина); положить холод на затылок и переносье на 30 минут. Внутрь дают или вводят парентерально лекарственные средства: викасол по 0,015 х 2 раза в день внутрь или 2 мл 1% раствора в вену; аскорбиновую кислоту 0,5 г х 2 ра­за в день внутрь или 5—10 мл 5% раствора в вену; 10% раствор хлори­да кальция по 1 ст. ложке 3 раза в день или 10 мл в вену; Е-аминокапроновую кислоту по 30 мл 5% раствора 2 раза в день внутрь или 100 мл внутривенно капельно; адроксон по 1 мл 0,02% раствора до 4 раз в сутки подкожно или внутримышечно; дицинон по 2—4 мл 12,5% раствора в вену или внутримышечно однократно, затем через каждые 4—6 часов еще по 2 мл или по 2 табл. (табл. — 0,25 г) внутрь; 10 мл 10% раствора медицинской желатины в вену.

При отсутствии эффекта, а также при более глубокой локализа­ции источника кровотечения следует произвести переднюю тугую там­понаду кровоточащей половины носа.

При сигнальном и сильном кровотечении, сопровождающемся быстрой кровопотерей показана немедленная передняя тампонада носа, а при массивном непрекращающемся истечении крови — зад­няя тампонада. Методика проведения передней и задней тампонады носа вами будет более подробно изучаться на практических занятиях.

Одновременно нужно определить группу крови, резус-фактор и на­чинать переливание одногруппной крови (или кровезаменителей, све­жезамороженной плазмы, реополиглюкина, аминокапроновой кисло­ты и др.). В редких случаях, когда эти меры неэффективны, перевя­зывают наружную сонную артерию не только на стороне кровотечения, но и на противоположной.

 Хронический насморк или хронический ринит (rhinitis chronica). Различают следующие формы хронического насморка — катараль­ную, гипертрофическую и атрофическую, последняя встречается ред­ко.

Этиология и патогенез. Возникновение хронического ринита, как правило, связано с дисциркуляторными и трофическими наруше­ниями в слизистой оболочке полости носа, что может быть связано не только с частыми острыми воспалениями в полости носа (в том числе при различных инфекциях), но и неблагоприятным влиянием факто­ров внешней среды (чаще всего пыль, газ, сухость или влажность воздуха, колебание его температуры), которые обладают раздражаю­щим действием и обусловливают возникновение так называемых про­фессиональных хронических ринитов. Эта патология особенно рас­пространена в нашем регионе, где вышеперечисленные факторы встре­чаются особенно часто.

Существенную роль в этиологии хронического ринита могут иг­рать общие заболевания — сердечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, а также местные процессы — обтура­ция хоан аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоно­совых пазух и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит является симптомом другого заболева­ния, например, хронического гнойного синусита (гайморит, фронтит, этмоидит) или инородного тела носа.

Морфологические изменения при катаральном рините, в основ­ном, локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мер­цательный эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпите-

      лиальный покров нарушается или инфильтрирован круглоклеточ­ными элементами, подэпителиальный слой нередко становится отеч­ным. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стен­ки их могут быть истончены.

Клиническая картина. Основными симптомами хроническо­го катарального ринита являются затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея). Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность выражена больше в той половине носа, кото­рая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавер­нозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным.

При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком и небольшое утолщение ее, особенно в области нижнего и переднего конца средней раковин; при этом стенки полости носа обычно покрыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с уве­личением количества слизи; редко встречается полное выпадение обо­няния (аносмия).

Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофи­ческой выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор ад­реналина); при этом значительное уменьшение припухлости слизис­той оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение слизистой оболочки выражено незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический ха­рактер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоно- совых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) при­роду ринита.

Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertro- phica). Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в мень­шей мере средней. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности, на сошнике у заднего его края или в пе­редней трети носовой перегородки. Поверхность гипертрофирован­ных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины — крупнозернистой. Слизистая обо­лочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка цианотич- ная или багрово-синюшная, серо-красная и покрыта слизью. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают гло­точные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (ото- сальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гиперт­рофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перего­родку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства.

Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обонятельных рецепторов, наступает эссенциальная (необратимая) аносмия. Зало­женность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa).

У некоторых больных отмечается полипозное перерождение сли­зистой оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать застойный отек в области задних концов нижних носовых раковин. Образованию полипов и отечности способствует аллергиза- ция организма. Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную область носа, в то время как обонятель­ная функция в этих случаях часто нарушается сразу. Для уточнения диагноза применяют ощупывание пуговчатым зондом после предва­рительной анемизации носовых раковин. С помощью этого приема можно также определить наличие костной гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при гипертрофичес­кой форме.

Атрофический ринит (rhinitis atrophica), может быть диффузным и ограниченным. Часто встречается незначительно выраженная атро­фия слизистой оболочки в дыхательной области носа, в связи с этим, такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом.

Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара и т. д. Особенно сильное злияние оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная, табач­ная и др.). Нередко атрофический ринит развивается после опера­ции, например, обширной конхотомии или после травмы носа.

В детском возрасте атрофический процесс может быть следствием инфекционных заболеваний, таких, как корь, грипп, дифтерия, скар­латина или конституциональной предрасположенности.

Гистологическая картина характеризуется истончением собствен­ной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также ста­новится тоньше, реснички его в некоторых местах отсутствуют. На­блюдается метаплазия цилиндрического эпителия в плоский.

Клиническая картина. Основным симптомом заболевания яв­ляется скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в ре­зультате чего образуются корки. Периодическое затруднение носово­го дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе (чаще в его переднем отделе) — корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пы­тается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в среднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок, обычно из зоны Киссельбаха, нередко возника­ют обильные кровотечения.

При передней и задней риноскопии, в зависимости от степени вы­раженности атрофии, видны широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной, суховатой, истонченной сли­зистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно уви­деть заднюю стенку носоглотки.

Лечение различных форм хронического ринита включает:

—  устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызыва­ющих и поддерживающих насморк;

—  лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита;

—  хирургическое вмешательство по показаниям;

—  физиотерапию и климатолечение.

Устранение причин, поддерживающих хронический воспалитель­ный процесс в слизистой оболочке полости носа, является первооче­редной задачей лечения насморка. Активная терапия общих заболе­ваний (ожирение, болезнь почек, сердца и др.), улучшение гигиени­ческих условий в быту и на работе (исключение или уменьшение запыленности и загазованности воздуха и т. д.) также позволяет с боль­шим успехом проводить лечение ринита.

При хроническом катаральном насморке применяют вяжущие ве­щества: 3—5% раствор протаргола (колларгола) — по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день или смазывают слизистую оболочку ваткой, накрученной на зонд и смоченной 3—5% раствором азотно­кислого серебра. Лечение одним из указанных препаратов проводят в течение 10 дней. Одновременно можно рекомендовать тепловые про­цедуры на нос — УВЧ или микроволновую терапию, эндоназально УФО через тубус. В последующем чередуют курсы вливания в нос капель пеллоидина (вытяжка из лечебной грязи), ингаляции бальза­мических растворов, бальзам Шостаковского, разведенный в 5 раз растительным маслом. Больным с хроническим катаральным насмор­ком можно рекомендовать периодическое пребывание в сухом теплом климате.

Лечение при хроническом гипертрофическом насморке, как пра­вило, включает методы, с помощью которых уменьшается объем утол­щенных участков слизистой оболочки полости носа и восстанавли­вается носовое дыхание. Критерием для рационального выбора ме­тода лечения в каждом конкретном случае является степень гипертрофии носовых раковин (обычно нижних и, реже — сред­них) и иногда других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носового дыхания. При небольшой гипертрофии, когда после анемизации (смазывание сосудосуживающим препара­том) слизистая оболочка сокращается и носовое дыхание улучшает­ся, применяют наиболее щадящие хирургические вмешательства: прижигание химическими веществами (азотнокислое серебро, трихлоруксусная и хромовая кислоты), гальванокаустику, подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, криовоздействие, лазеродеструкцию их или подслизистую вазотомию. При выражен­ной гипертрофии и значительном нарушении дыхания показана ча­стичная резекция гипертрофированных носовых раковин — конхо- томия. Это вмешательство можно производить не только в стациона­ре, но и в амбулаторных условиях.

Следует отметить, что прижигание различными химическими ве­ществами, нужно производить с осторожностью, во избежание повре- дения окружающей ткани. На кончик зонда плотно накручивают тон­кий слой ваты без образования кисточки на его конце. После смачи­вания 30—40% раствором азотнокислого серебра вату слегка отжимают о край пузырька, затем вводят зонд по общему носовому ходу до заднего его отдела, прикасаются концом зонда (ватой) к нижнему краю нижней носовой раковины и смазывают ее в виде линии до переднего конца раковины. Образуется узкая белая полоска коагули­рованной слизистой оболочки. Делают одну или две такие полоски на нижней раковине и, если нужно, на средней. При этом нужно следить, чтобы не произошел ожог слизистой оболочки носовой перего­родки, иначе здесь могут развиться сращения (синехии) между рако­виной и перегородкой.

Одним из методов хирургического лечения является электрокаус­тика, производимая с помощью специального гальванокаутера, с по­мощью которого осуществляют более глубокую деструкцию утолщен­ной слизистой оболочки. Накал наконечника (каутер) этого инстру­мента регулируют до красного каления, что способствует свертыванию крови при каустике. Инструмент вводят по нижнему носовому ходу до заднего отдела нижней носовой раковины в холодном состоянии, прижимают каутер к нижнему краю раковины, включают накал и мед­ленно ведут каутер по раковине кпереди до переднего ее конца. Пос­ле прижигания назначают вливание масляных капель в нос. Больной нуждается в больничном листе на 3—5 дней. Носовое дыхание обычно улучшается через 2—3 недели.

Лечение атрофического ринита в основном симптоматическое. Больной должен следить, чтобы в полости носа не скапливались корки и отделяемое. Для их удаления нужно систематически 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель 10% йодной настойки). Периодичес­ки применяют раздражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином один раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез слизистой оболочки. С этой же целью назначают внутрь 30% раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель или вливают в нос 1—2% масляный раствор цитраля, по 5 капель в каждую половину 2 раза в день в те­чение недели. В более тяжелых случаях производят тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки) и проводят терапию, как при озене.

Параназальный синусит — воспалительный процесс в слизис­той оболочке, выстилающей околоносовые пазухи, который может распространяться на костные стенки. На долю этих заболеваний приходится 15—36% больных, находящихся на лечении в ЛОР-ста- ционарах.

В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из око­лоносовых пазух. На первом месте по частоте поражения стоит верх­нечелюстная пазуха (гайморит), затем решетчатые пазухи (этмои-

  дит), лобная (фронтит) и клиновидная (сфеноидит). Однако до широкого применения КТ и эндоскопической микрохирургии это не подвергалось сомнению. Согласно современным данным (Г. В. Пис­кунов, 1991, 1997; Messerklinger, 1979) этмоидиты занимают первое место в структуре заболеваний околоносовых пазух. Воспалитель­ный процесс, начавшись в решетчатом лабиринте, как «ключевой зоне», последовательно распространяется на другие околоносовые пазухи, инфицирует их, предварительно нарушив их аэрацию и дре­наж. Так, у детей до 3-х лет острое воспаление решетчатых пазух встречается у 80—92%, а в возрасте от 3 до 7 лет наблюдается соче­танное поражение решетчатых и верхнечелюстных пазух. У взрос­лых людей также часто встречается комбинированное поражение верхнечелюстных и решетчатых (гаймороэтмоидит), лобной и ре­шетчатых пазух (фронтоэтмоидит). Иногда в процесс вовлекаются все пазухи на одной стороне лица, такое заболевание называется гемисинусит, когда же в процесс вовлекаются все пазухи, то гово­рят о пансинусите.

По течению синуситы разделяются на острые и хронические, а по клинической картине (Б. С. Преображенский и В. Т. Пальчун) де­лятся на:

—  катаральные;

—  серозные;

—  пристеночно-гиперпластические;

—  гнойные;

—  полипозные;

—  холестеатомные;

—  атрофические.

В этиологии острых и хронических синуситов основную роль играет инфекция, проникающая из носа, зубов. По генезу синуси­ты (гаймориты) могут быть риногенными, одонтогенными (стома- тогенными), гематогенными (при кори, скарлатине, сепсисе), трав­матическими. При этом в пазухах обнаруживается кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки, вирусы гриппа, пара­гриппа, аденовирусы, грибковая флора); причем острому синуситу чаще свойственна монофлора, хроническому — полимикробная флора.

Переходу острой формы в хроническую способствует ослабление сопротивляемости организма в связи с перенесенным тяжелым ин­фекционным заболеванием, наличием хронических заболеваний орга­низма, а также различные патологические процессы в полости носа, препятствующие оттоку содержимого из пазух через естественное

       соустье (гипертрофия средней носовой раковины, девиации носовой перегородки, опухоли). Существенную роль в возникновении хро­нических синуситов играет аллергия, аутоаллергия и бактериальная аллергия.

В настоящее время патогенез развития патологического процесса в пазухах представляется следующим: при закрытии выводного отвер­стия пазухи, развившегося вследствие отека, идущего со стороны сли­зистой оболочки полости носа, нарушается ее воздухообмен, уменьша­ется, а затем полностью прекращается поступление воздуха в просвет пазухи. В воздушной среде околоносовой пазухи, изолированной от окружающего воздуха, снижается содержание кислорода, что ведет к уг­нетению транспортной функции мерцательного эпителия, а затем к пол­ной остановке деятельности ресничек. В связи с тем, что часть воздуха всасывается слизистой оболочкой, в пазухе создается пониженное дав­ление, ведущее к венозному стазу, гиперсекреции железистого аппара­та, транссудации жидкости в просвет околоносовой пазухи. Так разви­вается начальная стадия асептического воспалительного процесса, ха­рактеризующаяся утолщением слизистой оболочки, скоплением продуктов секреции в просвете пазухи. На этом фоне, в условиях сни­жения местного иммунитета слизистой оболочки, активизируется ви­русная или бактериальная флора, что проявляется клиническими при­знаками поражения соответствующей околоносовой пазухи.

Патологоанатомические изменения при остром синусите проявля­ются в виде гиперемии, инфильтрации, набухании и отеке слизистой оболочки. Покровный эпителий местами отторгается, он инфильтри­рован лимфоцитами, нейтрофилами, иногда эозинофилами. В полос­ти скапливается экссудат серозного, слизистого, гнойного, геморра­гического, фибринозного или смешанного характера.

При хроническом синусите патологоанатомические изменения но­сят, как правило, пролиферативный характер за счет разрастания соединительных элементов слизистой оболочки. При этом наблюда­ется картина диффузной воспалительной инфильтрации лимфоци­тами, нейтрофилами, плазматическими клетками, образованием гра­нуляций и полипов.

       Клиника. Симптоматология синуситов во многом зависит от ло­кализации воспалительного процесса. Однако есть общие симптомы, свойственные синуситу вообще. Прежде всего, это головная боль, которая наблюдается как при остром, так и при хроническом синуси­те в области лба, независимо от поражения какой-либо пазухи. Так, даже при сфеноидите головная боль чаще проецируется в лобной об­ласти, хотя она может иррадиировать в висок, орбиту, затылок. Общими симптомами являются также заложенность соответствующей половины носа, односторонний хронический насморк, наличие гной­ной полоски или «гнойного озера» в среднем или верхнем носовом ходу, гипосмия, болезненность при пальпации лицевых стенок соот­ветствующих пазух. При остром синусите имеет место повышение температуры тела, могут наблюдаться изменение в гемограмме, а так­же припухлость в области щеки (при гайморите), корня носа (при этмоидите), лба (при фронтите), отек век (нижнего — при гаймори­те, верхнего — при фронтите),

При хроническом синусите (полипозной форме), кроме этого, об­наруживаются полипы в среднем или верхнем носовом ходе.

Для диагностики и уточнения локализации процесса применяется R-графия придаточных пазух, обычно в подбородочно-носовой про­екции.

В последние годы — эндоскопия полости носа с помощью ри­носкопов. Иногда можно производить зондирование пазух через их естественные соустья, а порой и пункцию пазух, особенно гай­моровых.

При хронических синуситах, особенно его гнойно-полипозных фор­мах — компьютерная томография.

Лечение: при остром синусите, как правило, консервативное. Па­циентам следует назначать жаропонижающие препараты (парацета­мол 0,25x3 раза в день), антибиотики (в зависимости от тяжести состояния), антигистаминные препараты. Всегда должны подключаться деконгестанты в виде капель в нос. Широко применяются различные методы физиолечения: УВЧ, соллюкс, синий свет, микроволновая и магнитолазерная терапия. При затянувшемся остром и обострении хронического гайморита (при наличии клинических симптомов) про­изводится пункция верхнечелюстной пазухи иглой Куликовского че­рез нижний носовой ход, с отсасыванием гноя и промывания ее физио­логическим раствором или растворами антисептиков. После промы­вания в пазуху следует вводить антибиотики (пенициллин 200 ООО— 300 000 ЕД), кортикостероидные препараты или протеолитические ферменты. При подозрении на грибковую природу заболевания в пазуху вводят натриевую соль леворина или нистатина в количестве 20 тыс. ЕД в 1 мл изотонического раствора натрия, 5% раствор хино- зола в разведении1 : 1000; 1 : 2000; 1% раствор клотримазола.

Рентгенограмма.

Следует помнить, что иногда возникают осложнения при пункции верхнечелюстной пазухи. Наиболее частым из них является проник­новение иглы в мягкие ткани щеки («щечная» пункция). В этом слу­чае появляется припухлость щеки и жалобы на распирающую боль. Введение лекарственного вещества должно быть прекращено. При наличии гноя в пазухе возможно инфицирование мягких тканей щеки.

Другим осложнением пункции является проникновение иглой в ор­биту (ранение нижнеглазничной стенки) или крылонебную ямку. По­пытка промыть пазуху тогда сопровождается отеком нижнего века и щеки, резкими болями в области глаза и могут появиться признаки синдрома крылонебного узла. Манипуляцию следует немедленно пре­кратить, пациента срочно госпитализировать и назначить ему общую антибиотикотерапию, аналгетики, 2-х часовую термометрию, а также анемизацию среднего носового хода на стороне воспалительного про­цесса. При угрозе орбитальных осложнений, сепсиса — срочное вскрытие пораженной пазухи.

В настоящее время широко применяется безпункционное промы­вание пазух с помощью синус-катетера «Ямик». Для санации около- носовых пазух применяется также метод «перемещения» лекарствен­ных веществ.

При хронических синуситах можно применять метод длительного дренирования пазух (верхнечелюстной, лобной, решетчатой), когда в пазуху вводится полиэтиленовая или фторопластовая трубка, через которую осуществляется постоянный дренаж и вводятся лекарствен­ные препараты несколько раз в день. Кроме того, при дренировании пазухи можно проводить нормобарическую оксигенизацию.

При хроническом этмоидите хороший лечебный эффект дает при­менение различных физиотерапевтических процедур, наиболее час­тыми из которых являются электрофорез и фонофорез с эмульсией гидрокортизона, 0,25%—1% раствор цинка сульфата, 20% раствором спленина.

Хирургическое лечение чаще применяется при хроническом сину­сите, гнойной или полипозной его формах. Хирургическое лечение при остром синусите применяется только при наличии орбитальных или внутричерепных осложнений.

Существуют внутриносовые (эндоназальные) и вненосовые спо­собы хирургических вмешательств. Цель операции — удалить пато­логическое содержимое из пазухи, обеспечить ее хорошее дренирование и аэрацию, для

чего приходится создавать новое сообщение пазу­хи с полостью носа.

При гайморитах наиболее распространенной операцией является операция Калдвелла-Люка, при которой пазуху вскрывают в области передней стенки, в наиболее тонком ее месте — fossa canina и накла­дывают соустье на уровне нижнего носового хода. В случае сочетан­ного поражения верхнечелюстной и решетчатой пазух, последнюю вскрывают через верхнечелюстную (по Винклеру). .

Эндоназальный способ вскрытия околоносовых пазух чаще ис­пользуют при этмоидите и сфеноидите. При этмоидите сначала уда­ляют полипы из носа и вторым этапом производят вскрытие решетча­того лабиринта. Клиновидную пазуху обычно вскрывают после уда­ления средней носовой раковины, что увеличивает обзор передней стенки клиновидной пазухи и зондирование ее через естественное соустье. В настоящее время чаще применяются эндоназальные опера­ции с помощью риноскопов.

Лобную пазуху, как правило, вскрывают в области ее нижней стен­ки и операцию выполняют по способу Н. В. Белоголовова, а иногда — в области передней стенки (операция Киллиана). Патологическое содержимое удаляют из пазухи, создают носолобное соустье и вскры­вают передние и отчасти средние решетчатые ячейки. Через образо­вавшийся канал в пазуху вводят из полости носа дренажную трубку (полиэтиленовую), которую оставляют на срок не менее 3-х недель для предупреждения рецидивов заболевания.

Разберем риногенные осложнения, которые подразделяются на глазничные и внутричерепные. Они встречаются реже отогенных, со­ставляют 20% всех внутричерепных осложнений в оториноларинго­логии, но летальность их очень высока и достигает 30%.

Глазничные осложнения острых и хронических синуситов.

Эти тяжелые, угрожающие органу зрения, а иногда и жизни боль­ного, осложнения, возникают в результате перехода инфекции из околоносовых пазух на содержимое орбиты контактным или гемато­генным путем. Их развитию способствуют общая инфекция (чаще грипп), травма, переохлаждение, сахарный диабет, состояние бере­менности.

По классификации различают негнойные и гнойные поражения орбиты. К негнойным процессам относятся:

—  отек век глаза;

—  отек орбитальной клетчатки;

—  периостит орбиты.

Гнойные процессы:

—  абсцесс век;

—  субпериостальный абсцесс;

—  ретробульбарный абсцесс;

—  септический тромбоз вен орбиты;

—  флегмона орбиты.

При возникновении этих осложнений возникают различные симп­томы: головная боль, боль в области глаза, отек или инфильтрация век глаз, экзофтальм, хемоз, смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, повышение температуры тела, воспалительные из­менения со стороны крови.

Лечение больных с негнойными внутриглазничными осложне­ниями может быть ограничено применением медикаментозных средств, физиотерапевтическими процедурами, активным и эффективным дре­нированием пораженной пазухи. При гнойных внутриглазничных ос­ложнениях требуется срочное хирургическое вмешательство на соот­ветствующей пазухе и глазнице. В данном случае в хирургической операции должен принимать участие и врач-офтальмолог. В после­операционном периоде назначается антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия в пол­ном объеме.

К внутричерепным осложнениям относятся:

—  арахноидит (лептоменингит);

—  экстрадуральный абсцесс;

—  субдуральный абсцесс;

—  серозный или гнойный менингит;

—  абсцесс мозга;

—  тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис.

Внутричерепные осложнения чаще возникают при заболеваниях

лобной, клиновидной, решетчатых пазух, реже — верхнечелюстной. Наблюдаются они как при острых, так и хронических синуситах, особенно — при обострении последних. Пути проникновения ин­фекции — контактный, гематогенный, лимфогенный, периневральный (по ходу разветвления тройничного нерва). Нередко распрост­ранение инфекции одновременно 2—3 путями. Однако, преобладаю­щим путем проникновения инфекции в полость черепа как при острых, так и при обострениях хронических синуситов, является гематогенный. Это обусловлено богатой васкуляризацией структу­ры лицевого черепа и объясняет быстроту распространения процес­са, а также — инфекционного синдрома, затушевывающего обще­мозговые и локальные симптомы.