Острая дыхательная недостаточность

Дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает оптимальный газообмен в покое и при нагрузке. При этом парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм Hg (в норме 98), а парциальное давление углекислого газа повышается более 50 мм Hg (в норме 40). В ряде случаев (гипервентиляция, токсический отек лёгких), дыхательная недостаточность может протекать на фоне нормального или даже пониженного содержания СО₂. Острая дыхательная недостаточность может стать следствием любого описанного выше патологического процесса, обусловленного действием токсикантов.

В целом, основными причинами дыхательной недостаточности легочного типа при отравлениях являются:

- альвеолярная гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра, слабости или паралича дыхательной мускулатуры, острого обструктивного синдома (спазм бронхов, гиперсекреция, отек воздухоносных путей);

- нарушение свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (отёк легких, фиброз);

- нарушения соотношения объёма вентиляции и гемоперфузии легких.

Во всех случаях развивается близкая по сути последовательность событий, которую можно представить следующим образом: гипоксемия с гиперкарбией (или без неё) ® тканевая гипоксия ® активация анаэробного дыхания ® усиление продукции органических кислот (пировиноградной, молочной) ® метаболический ацидоз ® увеличение объема капиллярного русла и накопление крови в органах и тканях ® застойная гипоксия ® сокращение обратного венозного тока крови ® падение АД ® острое нарушение гемодинамики ® гибель.

Альвеолярная гиповентиляция(развивается при отравлениях ингибиторами АХЭ: ФОС, карбаматами; в терминальных стадиях острых смертельных интоксикаций большинством токсикантов) характеризуется понижением количества воздуха, участвующего в газообмене в единицу времени (уменьшение дыхательного объёма - ниже 350 см³). В силу ослабления вентиляции ацинусов устанавливается равновесие газов в средах: альвеолярный воздух - кровь, на новом, патологическом уровне. Кровь транспортирует кислород к тканям под давлением ниже 98 мм Hg. Подключающиеся защитные механизмы (учащение, углубление дыхания) оказываются несостоятельными в силу ослабления хеморецепторного рефлекса.

Понижение диффузионной способности легких, не смотря на нормальный или увеличенный градиент парциального давления газов в крови и альвеолярном воздухе. У нормального человека диффузионная способность О₂ составляет 15 - 20 см³ О₂/mmHg/мин. При физических нагрузках эта величина в норме может возрастать в 4 раза. Основные причины снижения диффузионных свойств легких при интоксикациях: утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение дыхательной поверхности лёгких (токсический отек легких, токсические пневмонии). Итогом этих нарушений является инициация патофизиологических реакций, представленных выше.

Изменение соотношения вентиляция - перфузия(все интоксикации, сопровождающиеся коллапсом). У здорового человека соотношение объёмов ингалируемого воздуха и перфузируемой через легочную ткань крови варьирует от ацинуса к ацинусу, от одного отдела лёгочной ткани к другому, но в целом составляет 0,8 (4 литра воздуха и 5 литров крови в минуту). Как гемоперфузия не вентилируемых альвеол, так и вентиляция недостаточно кровоснабжаемых участков легких, приводят к понижению степени оксигенации оттекающей от легких крови. Формирующаяся гипоксимия провоцирует запуск цепи событий, описанных выше.

Типичными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются снижение парциального давления кислорода в крови (рО₂ ниже 20 mmHg несовместимо с жизнью), одышка, в тяжелых случаях падение АД, ацидоз, цианоз, нарушение сознания вплоть до комы.

Диагностика

Первым шагом на пути выявления лиц, подвергшихся острому воздействию токсикантов, является констатация самого факта воздействия. В тех случаях, когда этот факт очевиден (в лицо рабочему выброшена струя токсического агента), процедура носит формальный характер (регистрация случая). Однако значительно чаще это не простая задача.

Поскольку транзиторные токсические реакции быстро исчезают, а стойкие признаки острого ингаляционного поражения формируются постепенно, диагностика развивающейся патологии в ранние сроки представляет известную сложность. Рентгенографические изменения в легких в первые часы после воздействия отсутствуют; содержание газов в крови - в пределах нормы. Существуют косвенные признаки, позволяющие предположить возможность поражения пульмонотоксикантами. К их числу относятся: ожег кожи лица, слюнотечение, затруднение дыхания и т.д. Лиц, доставленных из зоны пожара (особенно при возгорании синтетических материалов) или взрыва в закрытом помещении всегда следует рассматривать как потенциально отравленных. Особое внимание следует уделять пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, поскольку вероятность получить тяжелое отравление у них выше (см. выше).

Определенную помощь в диагностике может оказать обычная спирометрия или исследование объема форсированного выдоха в минуту (снижение показателей в силу раннего бронхоспазма).

Во всех случаях интоксикаций при пожарах следует определять содержание карбоксигемоглобина в крови. Как правило, уровень карбоксигемоглобинемии хорошо коррелирует со степенью поражения не только СО, но и другими токсикантами.

За пораженными устанавливается тщательное наблюдение. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания, ЭКГ, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т.д.). Значительный ацидоз косвенно указывает на высокую вероятность поражения токсикантами, угнетающими тканевое дыхание (цианиды, сульфиды и др.). Прецизионной методикой ранней диагностики надвигающегося токсического отека легких является исследование диффузионных свойств легких. Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным представлены в таблице 8.

Таблица 8. Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным

Оказание помощи

Все лица, доставляемые из очагов ингаляционного поражения различными токсикантами подлежат госпитализации сроком не менее, чем на сутки. Оказание неотложной помощи, помимо мероприятий, направленных на устранение причины формирования угрожающего жизни состояния, включают: восстановление проходимости воздухоносных путей, искусственную вентиляцию лёгких, оксигенотерапию (иногда оксигенобаротерапию), профилактику осложнений.

Система оказания помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает следующие мероприятия:

1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успокаивающих и противокашлевых средств);

2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела, ингаляция противовспенивающих средств, кислородотерапия);

3. Профилактика отека (ингаляция и системное введение стероидных противовоспалительных препаратов, S-содержащих препаратов: унитиола, пенициламина; аскорбиновой кислоты);

4. Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения (вынужденное положение тела; нитроглицерин; форсированный диурез; жгуты на конечности; кровопускание);

5. Стимуляция сердечной деятельности (сердечные гликозиды);

6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты; антибиотики);

Общая продолжительность лечения пострадавших - около 15 - 20 дней, осложненных форм - 45 - 55 дней.

Поскольку при экстремальных ситуациях пострадавшие часто имеют сопутствующие поражения (ожоги, шок) и нередко нуждаются в переливании большого количества жидкостей, оказание им помощи весьма затруднено. Необходимо отметить, что ожег кожи без поражения дыхательной системы, также сопровождается усилением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и, иногда, развитием отека легких.