Цитоплазматическая наследственность. Плазмиды и их роль.

Цитоплазматическая наследственность – наследование признаков через цитоплазму. Цитоплазматическая наследственность - внеядерная наследственность, которая осуществляется с помощью молекул ДНК, расположенных в пластидах и митохондриях. Генетическое влияние цитоплазмы проявляется, как следствие взаимодействия плазмона с ядерными генами. Признак, определяемый цитоплазмой, передается только по материнской линии. Плазмоген - носитель цитоплазматической наследственности. Плазмиды. Кроме митохондрий, входящих в состав как животных, так и растительных клеток, и хлоропластов, являющихся компонентом только растительной клетки, к факторам, обеспечивающим нехромосомную передачу наследственной информации, относятся и плазмиды бактерий. Плазмиды — очень короткие кольцевые фрагменты молекулы ДНК. С ними связано наследование бактериями устойчивости к лекарственным препаратам (антибиотикам, сульфаниламидам и др.), их способность синтезировать особые защитные белки — колицины. Плазмидой является и так называемый половой фактор (F-фактор) бактерий, обеспечивающий у них конъюгацию и осуществление полового процесса.

Пример наследственных аномалий у с/х животных и птиц.

Аномалии у КРС: биологические особенности данного вида животных – малоплодие и относительная позднеспелость. Генетические аномалии: укорочение нижней челюсти, мозговая грыжа, слияние копытец, пупочная грыжа, водянка плода, деформация передних конечностей, аплазия (отсутствие мозжечка), расщепление твердого неба и др.

Аномалии у СВИНЕЙ: мозговая грыжа, паралич задних конечностей, желтуха новорожденных, трехногие поросята, пупочная грыжа, отсутствие нижней челюсти, водянка головного мозга и др.

Аномалии у ОВЕЦ: отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода, коротконогость, облысение, искривление шеи, одноглазие, карликовость, непроходимость ануса и др.

Аномалии у ПТИЦ: клюв попугая, перекрещивающийся клюв, полидактилия, синдактилия, оперенные ноги.

Аномалии у ЛОШАДЕЙ: атрезия ободочной кишки, несовершенные эпителиогенез, атаксия, пупочная грыжа, болезнь вихляния, костыльная нога и др.

Хромосомные болезни у животных, вызванные не расхождением половых хромосом.

 Были выявлены аномалии в системе половых хромосом,связанные в основном с нарушениями расхождения в мейозе, а также в результате обмена клетками разных индивидуумов. Влияние внутренней среды организма на изменение признаков пола в онтогенезе прослеживается при изучении интерсексуальности. У домашних животных существуют разные ее формы, которые объединяются под названием гермофродитизм. Образование гермафродитов – особей, имеющих гонады и (или) половые органы противоположных полов, рассматриваются как результат нарушения мейоза в период развития бластоцисты.

Болезни: ХО – синдром Тернера (особь женского пола, она бесплодна); ХХУ – синдром Клайн-Фельтра (особь мужского пола, бесплодна); ХХХ – синдром Трипла (особь женского пола, бесплодна).

Молекулярно-генетические методы определения роли наследственности в этиологии болезней с аномалией.

Классификация мутагенов среды. Лекарственные препараты и мутагенез.

1. Физические мутагены – ионизирующие излучения (рентгеновские лучи, гамма-лучи и бета-частицы, протоны, нейтроны и др.), УФИ, повышенная температура.

Ионизирующие излучения на своём пути вырывают электроны из молекул. Что приводит к образованию положительно заряженных ионов. Освободившиеся электроны присоединяя.тся к другим молекулам, которые становятся отрицательно заряженными. Образуются свободные радикалы водорода и гидроксила, которые сразу дают новые соединения, в т.ч. активный пероксид водородв. Такие превращения в молекулах ДНК и кариотипе приводят к изменению функций генетического аппарата клеток, аберрациям хромосом и возникновению точковых мутаций. Чаще всего возникают структурные перестройки хромосом и реже – генные мутации.

(В соматических клетках поросят, полученных при осеменении свиноматок облучённой спермой, наблюдали транслокации и инверсии; при облучении половых клеток их часть оказывается нежизнеспособной или с умеренными нарушениями, из которых образуются зиготы, которые быстро отмирают из-за сильных изменений в генотипе– «доминантные летали»).

Облучения могут нарушать процессы деления в соматических клетках, вследствие чего возникают нарушения и злокачественные образования.

Источники радиации – взрывы атомных и водородных бомб.

2. Химические мутагены – вещества химической природы, способные индуцировать мутации. К ним относятся алкилирующие соединения – их мутагенный эффект связан с введением в ДНК метиловых, этиловых, пропиловых и др. радикалов. Мутагенными свойствами обладают и аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (аминопурин, кофеин и др.), акридиновые красители, азотистая кислота, гидроксилами, формальдегид, пероксиды, уретан и д.п.

Мутегенным действием обладают пестициды, гербициды, минеральные удобрения - нитраты, которые превращаются в нитриты, а потом в активные нитрозоамины.

Химические мутагены индуцируют генные и хромосомные мутации. Их особенность – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аберрации хромосом. Гэп – хромосомная аберрация, заключающаяся в частичном разрушении хроматиды и образовании ахроматического пробела, а также в отсутствии одного или нескольких нуклеотидов в одной из цепей ДНК.

3. Биологические мутагены – простейшие живые организмы, вызывающие мутации у животных: вирусы, бактерии, гельминты, актиномицеты, растительные экстракты и др., а также живые вакцины.

Действие: проникновение в клетку чужеродной ДНК. Вызывают широкий спектр мутаций в клетках животных (прим.: у телят, ягнят, поросят, заражённых вирусом свиной лихорадки обнаруживаются различные типы аберрации - делеции, хромосомные разрывы, полиплоидия и эндоредупликация хромосом.

Многие лекарственные препараты (сульфаниламиды, производные тиазинового ряда, нитрофураны и др.), антибиотики, кормовые добавки и консерванты обладают мутагенными свойствами, особенно при передозировке.