Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Первичные врожденные дефекты иммунной системы/БЛАД/КИД/ДУМПС/. Методы диагностики.




Нарушения в различных звеньях иммунной системы приводят к многообразным патологическим иммунным реакциям. Нарушение иммунного ответа может быть вызвано в результате неполноценного развития и созревания клеток иммунной системы, или же в результате чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены (гиперчувствительность). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. ПЕРВИЧНЫЕ – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. ВТОРИЧНЫЕ являются приобретенными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в результате недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, а также комбинированным иммунодефицитом. 1)ЛЕТАЛЬНЫЙ ФАКТОР А-46: у скота черно-пестрой, датской и фризской пород, является аутосомно-рецессивным. Телята рождаются нормальными, а к 4-8 недели у них наблюдаются поражения кожи, сыпь, выпадение волос, ороговение вокруг рта, глаз, нижней челюсти, чувствительны к вирусным инфекциям. Без лечения погибают через 4 месяца. Возникает гипоплазия тимуса, селезенки, лимфатических узлов. У гомозиготных по рецессивному гену телят повышена потребность в цинке, который нужен для поддержания нормального развития и функционирования Т-лимфоцитов. 2)КОМБИНИРОВАННЫЙ ИМУНОДЕФИЦИТ: у человека, жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и Б-лимфоцитов. Наследуется по аутосомнорецессивному типу. У новорожденных жеребят очень мало или нет циркулирующих лимфоцитов, а в сыворотке крови почти отсутствуют иммуноглобулины. Наблюдается недоразвитие тимуса. Погибают к пяти месяцам от различных инфекций. 3) АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: дефект гуморальной системы (Б-лимфоцитов). У человека и лошадей. Признак сцеплен с полом. Животные не способны синтезировать иммуноглобулины всех классов. Больные особенно восприимчивы к бактериальным инфекциям. Жеребята доживают до 17-18 месяцев. 4)СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgM(иммуноглобулина класса М): у лошадей, характеризуется частичным или полным отсутствием IgM в сыворотке крови. Большинство жеребят погибают к 4-8 месяцам в результате повторяющихся с месячного возраста респираторных инфекций. 5) ДИСГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: у кур. Наблюдается низкое содержание IgG (иммуноглобулин класса G) и повышенный уровень IgM. Это приводит к высокой смертности птицы. ДИАГНОСТИКА: включает анализ и оценку клинических и лабораторных признаков. Первыми лабораторными критериями, позволяющими заподозрить у больного иммунодефицитное состояние, являются данные общего анализа крови и биохимического анализа крови.

 

Методы профилактики распространения аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням.

Три группы аномалий: генетические (морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций), наследственно-средовые аномалии (нарушения, обусловленные воздействием в равной степени эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов), экзогенные (ненаследственные нарушения, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды). Аномалия наследуется согласно законам Менделя. Основным методом изучения роли наследственности и типа наследования аномалий является анализ родословных. Данный метод является весьма эффективным и в профилактике распространения патологий и болезней животных. Для выявления рецессивных аномалий очень удобны генеалогии с родственными скрещиваниями. Также цитогенетический анализ позволяет выявить и числовые, и структурные мутации кариотипа. Эффективная профилактика может быть обеспечена отбором на станциях по искусственному осеменению производителей без нарушений в кариотипе.

В основе профилактики аномалий или болезней лежит устранение причин, их обусловливающих. Причинами гене­тических аномалий являются мутации главных генов. Следовательно, для профилактики генетических ано­малий необходимо предотвращать возникновение вредных мутаций в популяциях животных. Снижение частоты инду­цированных мутаций можно обеспечить путем жесткого кон­троля за состоянием окружающей среды, устранения контактов животных и их гамет с мутагенами.

Для повышения устойчивости животных к болезням необходимо: 1)организовывать диагностику болезней, записывать все болезни в племенные карточки; 2)проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств; 3)отбирать молодняк на племя от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням; 4)постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и т.д.

 

Особенности наследования количественных признаков. Генетические маркеры количественных признаков. Их значение в селекции.

Большинство признаков внешнего вида (форма) и поведения (характер) следует рассматривать как количественные признаки. Менделевские правила наследования хотя и действительны так же для них, но в практике разведения они почти не используются по следующим причинам: основой наследования этих признаков чаще всего являются необозримое число генов, которые взаимодействуют друг с другом; условия окружающей среды могут оказывать более или менее сильное влияние на признак; имеются плавные переходы между крайними проявлениями одного признака; при контрольных скрещиваниях четко выраженных расщеплений не происходит; достичь гомозиготности для количественных признаков значительно труднее, чем для качественных признаков, большинство животных гетерозиготно; провести оценку генотипической ценности и племенной ценности значительно сложнее, поэтому следует использовать математические популяционно-генетические методы Вследствие влияния окружающей среды для количественных признаков, в отличие от качественных, сделать выводы о генотипе на основании фенотипа (внешности) нельзя за исключением редких случаев. Поэтому для этих полигенно обусловленных признаков следует учитывать отношения между наследственными факторами и окружающей средой в процессе наследования.

Количественные признаки, в большей степени, чем качественные, зависят от условий среды и обусловлены многими генами, так называемыми полигенами, то есть системой неаллельных генов, одинаково влияющих на формирование данного признака.
Взаимодействие таких генов в процессе формирования признака называется полимерным. Эти гены также называются аддитивными, так как их действие суммируется. Особенности экстерьера в основном являются полигенными и наследуются по типу промежуточного наследования, или как количественные признаки. При этом может проявляться как общая рецессивность, так и неполное доминирование. Многие из этих признаков проявляют неполную пенетрантность и экспрессивность. Некоторые сцеплены друг с другом.

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 451.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...