Нарушение концентрационной способности почек. Уремия.

Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена, а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия, нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений).

Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги). По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Различают уремию: Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений. Эта уремия возникает в результате: (поражения кровеносных сосудов почек (при отравлениях, травме почек, гломерулонефрите, сепсисе, вследствие нарушения выведения мочи при двусторонней закупорке мочеточников камнями или сдавливании мочеиспускательного канала опухолью)  Уремия приводит к: ацидозу,  нарушению осмотического равновесия организма, вызывающих отравление Клинические признаки уремии: расстройство функции ЦНС (судороги, параличи),  нарушение работы органов дыхания и кровообращения, кожный зуд, рвота, диарея.  Ложная уремия связана со спазмом сосудов ГМ в результате действия токсина, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах.

Мочекаменная болезнь.

Уролитиаз - заб-ие хар-ся обр-м камней в почечных чашечках, лоханках, мочевом пузыре и мочеточниках. Факторы - недост-к вит А - эпит шелуш-ся орган основа для осед-я солей, инфицир моч пут-ей - киш пал-ка, протей, корм бот-ый солями, зад-ка выд-я мочи, изменен рн мочи. Камнеобразование связано с понижением сод-я защ-ых коллоидов в моче. Ядром стан-ся группа молекул мицелла к нему присоед фибрин, форм элем крови, бактерии, остатки бактер кл, соли. Моча перенас-ся солями и рн - в кислую сторону- ураты, оксалаты. щел-ую - фосфаты. Состав от этиологии: фосфатные - фосфаты кальция, аммония, магния, обн-т при травмах костей. карбонатные - карбонат Са, об-ся в сильнощел моче, оксалатные - при повыш в кормах оксалатов, деф-те вит В6, ураты - соли моч к-ты, наруш пурин об-на. Пат-з: усилен кристал-ия и преципит-ия, формир-ие матрицы, недостат ингибит кристал-ии.

Нефриты: этиогогия и патогенез.

Нефрит – воспаление почек. Различают: поражение клубочкового аппарата почек -гломерулонефрит и канальцев - интерстициальный нефрит. По течению бывают: острый -возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия. Хронический - возникает, как следствие острого, а также при отравлениях и хрон инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия. Этиология - поражение в следствие инфекции - воспал вдп и легких, инфекц жкт, кариес зуба, воспалит пульпит, стрепткокки. После перенесен гламерулонефрита неправильное лечение антибиот. Острый гламер. Патогенез - об-ие а/т - комплекс а/т+а/госедает на поч-ой мембране, стрептококк инфек-ии аутоа/т лизир-ет повреж кл. эпителия, базальн мембр - перекрестн реак-я. Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли. Пат-з - нарушение уродинамики - пузырно-мочеточниковый реф-кс, при хронич очагах, при лечении противомикроб пре-ми. Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией. Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

Нефрозы и нефросклероз.

Нефроз - диффузное изм-ие, связанное с поражением почечных канальцев. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство Ж Б обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.

Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As). Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – Б/У дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии. Нефросклероз – процесс разрастания в почках соед ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Яв-ся следствием нефрита и нефроза. Заболевание хар-ся стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других ве-в в крови, что заканчивается уремией.

31. Нарушение функций гипофиза.

Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность др желез внут секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается ф-ия др эндокринных желез и в целом обмен в-в. Гиперфункция гипофиза. 1. Изб-к адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.2. Изб-к тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.3. Из-к соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом. 4. Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ.Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности. Гипофункция гипофиза. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

32. Нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез.

Специфический компонент щитовидной железы – йод – содержится в ней в виде орган и неорган соед-ий. Гормоны щитовидной железы (дийодтиронин, 3йодтиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, состояние нервной системы. Гипофункция щитовидной железы. 1. Физо яв-ие – в период зимней спячки, при высокой температуре окружающей среды.2. Патологически – при недостатке йода в кормах, при поражении железы опухолью, ее воспалении, при патологии гипофиза, при избытке антитиреоидных веществ (фтор, сульфаниламиды).При гипотиреозе снижается обмен веществ, нарушается электролитный обмен, замедляется регенерация, снижается иммунитет. У молодняка часто развивается микседема - тяжелое заболевание, хар-ся отеками п/к клетчатки, нарушением обмена и снижением умственных способностей. У взрослых животных образуются так называемый эндемический зоб - увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соед ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Гормоны при этом практически не выделяются.Э/з распространен в так называемых биогеохимпровинциях. Чаще это горные районы. Наиболее часто – у собак, овец и коз. Признаки: низкорослость, снижение продуктивности, частые аборты, приплод маложизнеспособен.У детенышей гипотиреоз сопровождается кретинизмом. Гиперфункция щитовидной железы. Причины: нарушение ее нервной регуляции, гиперфункция гипофиза, инфекции и интоксикации, опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и др. органов. Наиболее типичная форма гипертиреоза – базедова болезнь. Чаще возникает у собак. Заболеванию свойственны три характерных проявления: Зоб -  происходит от гиперемии железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Поступление в кровь избытка гормонов вызывает тиреотоксикоз. Тахикардия возникает из – за возбуждения гормонами симпатических нервов, иннервирующих сердце. Пучеглазие - обусловлен перераздражением симп нерва глазного яблока. Это вызывает резкое повышение тонуса гладкой мышцы позади глазного яблока. Нарушение паращитовидных желез: 1. Гиперпаратиреоз. Причины: аденома (опухоли паращитовидных желез), снижение уровня кальция. Усиление ф-ии сопровождается гиперплазией желез. Патогенез: под воздействием паратгормона повышается активность остеокластов по сравнению с остеобластами. Это ведет к развитию фиброзной остеодистрофии. Кальций при этом уходит из костной ткани в кровь и далее в мочу. 2. Гипопаратиреоз можно вызвать искусственно путем удаления околощитовидных желез. Возникают судороги и нарушение деятельности всех систем.

33. Нарушение функций надпочечников.

В надпочечниках различают два слоя: Мозговой - вырабатывает два гормона: адреналин и норадреналин. Эти гормоны влияют на организм аналогично симпатической нс. Корковое -  вырабатывает кортикоиды и кортикостероиды. Эти гормоны регулируют водно – солевой обмен, воспаление, аллергические реакции и влияют на половую сферу. Гиперфункция надпочечников сопровождается синдромом Иценко – Кушинга (нарушение белкового, жирового, водно – солевого обменов и функции ссс). При гиперпродукции половых гормонов возникает два типа нарушений: Из-ое образ-ие гормонов своего пола, Из-к гормонов противоположного пола.

34. Нарушение функций поджелудочной железы.

В поджелудочной железе функционально выделяют две части: Гормональная - представлена островковым аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа. При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет. При этом нарушаются все виды обмена, особенно У и Ж. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена. Функция поджелудочной железы снижается также при гиперфункции других эндокринных желез.