Общие принципы лечения кишечных инфекций. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Смотрим вопросы № 94 и № 105….

1Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

в эту группу включены заболевания, вызываемые энтеровирусами из семейства пикорнавирусов (Picontaviridae). В семейство, кроме энтеровирусов, включены ещё' три рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы.

Род энтервирусов включает вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А (24 типа) и группы В (6 типов), вирусы ECHO (31 тип), вирус гепатита А, энтеровирусы животных (34 типа) и некоторые другие.

Группа острых заболеваний, вызываемых энтеровирусами Коксаки и ECHO, имеет многообразные клинические проявления от лёгких лихорадочных состояний и простого носительства вируса до тяжёлых мекингоэнцефалитов, миокардитов, миалгий.

Источником инфекции служат больные с клинически выраженной формой и вирусоносители.

Инфекция передаётся воздушно-капельным и фекалально-оральным путём, через инфицированную воду и продукты питания. Возможна трансплацентарная передача вирусов Коксаки

· ECHO.

Восприимчивость детей к вирусам Коксаки и ECHO высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного возраста не болеют в связи с наличием у них трансплацентарного иммунитета. Дети старшего возраста и взрослые болеют редко, что объясняют иммунитетом, приобретённым в результате бессимптомной инфекции.

Известны крупные эпидемии с охватом больших территорий и целых стран. В России особенно большие эпидемические вспышки наблюдали в Приморском крае и на Дальнем

Востоке.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика Коксаки- и ЕСНО-инфекции не разработана. Определённое противоэпидемическое значение имеют ранняя диагностика и своевременная изоляция больных с Коксаки- и ЕСНО-инфекцией сроком до 10 дней — до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21-го дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации спинномозговой жидкости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По ведущему клиническому синдрому выделяют серозный менингит, эпидемическую миалгию, герпетическую ангину, паралитическую форму энтеровирусной инфекции, Коксаки-

· ЕСНО-лихорадку, Коксаки- и ЕСНОэкзантему, гастроэн-теритическую форму, миокардит, энцефаломиокардит новорождённых, энтерови-русный увеит и другие редкие формы. Каждая форма может быть изолированной, но нередко наряду с ведущим синдромом есть и другие клинические симптомы болезни. Такие формы называют комбинированными.

ЭТИОЛОГИЯ

Различают две группы вирусов Коксаки: группа А (24 серологических типа) и группа В (6 серологических типов).

\endash Вирусы Коксаки группы А высоковирулентны для новорождённых мышей, у которых они вызывают тяжёлый миозит скелетной мускулатуры и смерть.

\endash Вирусы Коксаки группы В отличаются по способности вызывать у мышей менее тяжёлые миозиты, но обусловливают характерное поражение нервной системы, иногда — поджелудочной железы и других внутренних органов.

Некоторые типы вирусов Коксаки А и все типы вирусов Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян и других культурах, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Все типы можно выделить при заражении сосунков белых мышей, у которых возникает паралитическая форма инфекции.

Вирусы ECHO (англ. Enteric Cytopathogenk Human Orphan — кишечные цито-патогенные человеческие сиротки) отличаются от вирусов Коксаки отсутствием патогенности для новорождённых мышей.

Известен 31 серотип этих вирусов, широко циркулирующих среди населения. Большинство серотипов вирусов Коксаки и ECHO могут вызывать заболевание у человека.

Помимо вирусов Коксаки и ECHO, есть ещё4типаэнтеровирусов (типы 68-71), которые хорошо культивируются в культуре клеток почек обезьяны. Типы 68, 69 служат возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, тип 70 — геморрагического конъюнктивита, а энтеровирусы типа 71 были выделены от больных менингитами и энцефалитами.

ПАТОГЕНЕЗ

Репликация вирусов Коксаки и ECHO происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. В дальнейшем вирусы гематогенным путём по законам тропности достигают разных органов-мишеней, вызывая острый серозный менингит или менингоэнцефалит, острый миозит или миалгии, миокардит, гепатит и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период от 2 до 10 дней. Заболевание начинается остро, иногда внезапно, с подъёма температуры тела до 39-40 °С. С первых дней больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна. Часто отмечают повторную рвоту. При всех формах выявляют гиперемию кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекцию сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулёзная сыпь. Более или менее выражены гиперемия слизистых оболочек миндалин, зернистость мягкого нёба, дужек и задней стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные лимфатические узлы час то несколько увеличены, безболезненны. Отмечается наклонность к запорам.

и периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. В редких случаях число лейкоцитов может увеличиваться до 2О-25х10ул. Нередко отмечают умеренный нейтрофилёз, сменяющийся в поздние периоды лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно в пределах нормы или несколько повышена.

Течение болезни, исходы и длительность лихорадочного периода зависят от тяжести и формы заболевания.

Коксаки- и ЕСНО-лихорадка — частая форма энтеровирусной инфекции. Она может быть вызвана разными типами вирусов Коксаки и ECHO, но все же чаще выявляют типы 4, 9, 10, 21, 24 из группы Коксаки В и 1-3, 5, 6, 11, 19, 20

ECHO. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Ребёнок жалуется на головную боль, могут быть рвота, умеренные мышечные боли и нерезко выраженные катаральные изменения в ротоглотке и верхних дыхательных путях. Лицо больного гиперемировано. Сосуды склер инъецированы, часто увеличены все группы лимфатических узлов, а также печень и селезёнка. Заболевание обычно протекает легко. Температуре тела держится повышенной 2-4 дня и только в отдельных случаях - до 1-1,5 нед, иногда может быть волнообразная лихорадка.

Серозный менингит (МКБ10 - AS7.0) — наиболее типичная форма Коксаки и ЕСНО-инфекции. Обычно ассоциируется с серотипами 1-11, 14, 16-18, 22, 24 Коксаки А; 1-6 Коксаки В и 1-7, 9.11,23,25, 27,30, 31 ECHO.

Болезнь начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Появляются сильная головная боль, головокружение, повторная рвота, возбуждение, беспокойство, иногда боли в животе, спине, ногах, шее. бред и судороги. Лицо больного гиперемировано, слегка пастозно, склеры инъецированы. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечают зернистость мягкого нёба и задней стенки глотки (фарингит). С первых дней появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшные рефлексы снижены. Нередко менингеальный синдром выражен слабо или неполно - выпадают отдельные признаки (может быть только положительный симптом Кернига или небольшая ригидность затылочных мышц).

При поясничной пункции жидкости прозрачная, вытекает под давлением. Цитоз до 200-500 клеток в 1 мкл. В самом начале болезни цитоз, как правило, смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный), а затем - исключительно лимфо-цитарный. Содержание белка, сахара и хлоридов обычно не повышено, реакция Панди слабоположителькая или отрицательная. Из спинномозговой жидкости можно выделить вирусы Коксаки и ECHO.

Герпетическая ангина (МКБ-10 — В08.5) чаще бывает вызвана вирусами Коксаки А (1-6, 8, 10, 22), реже Коксаки В (1-5) и вирусами ECHO (6, 9,16, 25). Встречают у детей различного возраста. Обычно комбинирована с другими признаками Коксаки- и ЕСНО-инфекции — серозным менингитом, миалгией и др., но может быть единственным проявлением болезни. Заболевание начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40 °С. Наиболее типичны изменения в ротоглотке. С первых дней болезни на слизистой оболочке нёбных дужек миндалин, язычка, мягком и твёрдом нёбе появляются единичные мелкие красные папулы диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в нежные пузырьки-везикулы, а затем в язвочки, окруженные красным венчиком. Число таких высыпаний невелико, обычно 3-8, в редких случаях высыпания могут быть обильными (до 25). Элементы никогда не сливаются между собой. Возможны боли при глотании, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Эпидемическая миалгия (плевроднния, болезнь Борнхольма) (МКБ-10 — ВЗЗ.О) чаще вызывается вирусами Коксаки В (1, 2, 3, 5), реже — Коксаки А (1, 4, б, 9) и ECHO (1-3, 6-9, 12). Заболевание проявляется сильными мышечными болями и начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-40 °С, нередко с озноба и рвоты. Локализация болей различная, но всё же чаще они бывают в мышцах груди и верхней половины живота, реже — спины и конечностей. Боли приступообразные и усиливаются при движении. Во время приступа болей дети бледнеют и обильно потеют. Из-за сильных болей дыхание учащается, становится поверхностным, напоминает дыхание при плеврите. При аускультации изменений в лёгких обычно не отмечают, лишь в редких случаях на высоте болевого синдрома наблюдают шум трения плевры, исчезающий сразу после прекращения болевого приступа. При локализации болей в прямых мышцах живота пальпация передней брюшной стенки болезненна, отмечают активное напряжение мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании, что может служить причиной ошибочной диагностики острого аппендицита или перитонита.

Продолжительность болевого приступа — от 30-40 сек до 1-15 мин и больше. Боли исчезают так же внезапно, как и появляются, после чего состояние ребёнка сразу улучшается и он часто не предъявляет никаких жалоб. Боли могут повторяться в течение суток несколько раз, а заболевание может принимать волнообразное течение. Через 1-3 дня после падения температуры тела возможны её новый подъём и возобновление болей. Редко рецидивы повторяются неоднократно на протяжении 7 дней и более.

Кишечная форма бывает преимущественно у детей раннего возраста и очень редко у детей старше 2 лет. Эта форма болезни чаще ассоциируется с вирусами ECHO (5,17,18), реже — КоксакиВ(1.2,5). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С, Возникают катаральные явления: небольшой насморк, заложенность носа, кашель, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. Одновременно с этим или через 1-3 дня появляются боли в животе и жидкий стул, иногда с примесью слизи, но никогда не бывает примеси крови.

Нередко бывают повторная рвота, метеоризм. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Тяжёлая дегидратация не развивается. Колитический синдром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса) отсутствует. Продолжительность болезни не превышает 1-2 нед. Температура тела держится до 3-5 дней, иногда она бывает двухволновои. Коксаки- и ЕСНО-экзантема (МКБ-10 — А88.0) чаще вызывается вирусами ECHO (5,9,17, 22) и Коксаки А (16). При этой форме болезни на 1-2-й день обычно появляется сыпь. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела, головной боли, анорексии, иногда отмечают мышечные боли, склерит, я вления катара верхних дыхательных путей. Нередко в начале болезни бывают рвота и боли в животе. У детей раннего возраста может быть жидкий стул.

Сыпь появляется или на высоте лихорадки, или сразу после снижения температуры тела. Она расположена на коже лица, туловища, реже на руках и ногах. Элементы сыпи розового цвета на неизменённой коже. Сыпь может быть скар-латиноподобной или мелкопятнисто-папулёзной, напоминающей высыпание при краснухе. Могут быть и геморрагические элементы. Сыпь держится в течение нескольких часов или суток, исчезая, не оставляет пигментации, шелушения также не бывает.

Паралитическая форма бывает редко, чаще ассоциируется с вирусами группы Коксаки А (4, 6, 7, 9, 10, 14), реже — Коксаки В и вирусами ECHO (4, 11, 20). Отмечают спорадические

случаи, как правило, у детей раннего возраста. Полиомиелитоподобные формы Коксаки- и ЕСНО-инфекдии проявляются так же, как и паралитический полиомиелит (спинальная,

бульбоспинальная, энце-фалитическая, понтинная, полирадикулоневритическая). Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела, лёгких катаральных явлений и вялых

параличей. Примерно у половины детей паралитический период начинается на 3-7-й день от начала заболевания после нормализации температуры тела и улучшения общего

состояния. Возможно появление параличей без предшествующих продромальных явлений. Как и при полиомиелите, при паралитической форме Коксаки- и ЕСНО-инфекции в

результате повреждения клеток передних рогов спинного мозга развиваются вялые периферические параличи. При этом у ребёнка нарушается походка, появляется слабость в ногах,

реже в руках. Мышечный тонус снижается, сухожильные рефлексы на стороне поражения умеренно снижены. Спинномозговая жидкость часто не изменена, но могут быть и признаки

серозного менингита. Случаи с изолированным поражением лицевого нерва (понтинная форма) и других черепных нервов, а также энцефалитические и полирадикуло-невритические

формы также практически неотличимы от аналогичных форм при полиомиелите. Для дифференциальной диагностики может иметь значение лишь то, что паралитические формы

Коксаки- и ЕСНО-инфекции иногда сочетаются с другими, более манифестными проявлениями болезни - серозным менингитом, герпетической ангиной, миалгией и др. В отличие

от полиомиелита паралитические формы Коксаки- и ЕСНО-инфекции протекают легко и почти не оставляют стойких параличей,

Энцефаломиокардит (МКБ-10 — А85.0) обычно вызывается вирусами Коксаки группы В. Эту форму наблюдают у новорождённых и у детей первых месяцев жизни. Заражение новорождённых происходит от матери или других больных членов семьи, а также от обслуживающего персонала родильных домов, отделений для недоношенных. Возможно и внутриутробное заражение.

Заболевание начинается с повышения температуры тела (иногда она может быть нормальной или субфебрильной), появления вялости, сонливости, отказа от груди, рвоты, иногда

жидкого стула. Очень быстро присоединяются симптомы нарастающей сердечной слабости: общий цианоз или акроцианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца,

нарушение ритма, значительное увеличение печени. Выслушивают сердечные шумы. При энцефалите, помимо указанных симптомов, могут быть судороги, выбухание родничка. В

спинномозговой жидкости цитоз смешанный или лимфоцитарный.

Течение болезни тяжёлое и часто заканчивается смертью.

Миокардит и перикардит чаще вызываются вирусами Коксаки типа В (1, 2,3, 5), редко Коксаки А (1,4,15) и ECHO (6). В настоящее время многие клиницисты считают, что большинство неревматических кардитов этиологически связаны с Коксаки- и ЕСНО-вирусами. Заболевание бывает как у детей, так и у взрослых, чаще протекает по типу перикардита, реже миокардита и панкардита. В сердце обычно имеется очаговый интерстициальный патологический процесс, нередко развивается коронарит.

Мезаденит — воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, вызывается вирусами ECHO (7, 9, 11), редко Коксаки группы В (5). Заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней отмечаются субфебрильная температура тела, боли в животе неясной этиологии. Затем температура нарастает, появляется рвота, боли в животе усиливаются, становятся приступообразными, нередко локализуются в правой подвздошной области. При осмотре отмечают вздутие живота, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, иногда положительный симптом Щёткина. Таких больных обычно госпитализируют в хирургический стационар с подозрением на аппендицит и иногда им проводят оперативное вмешательство. При оперативном вмешательстве обнаруживают умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки и серозный выпот в брюшной полости; изменений в червеобразном отростке нет.

Острый гепатит. Экспериментальными исследованиями показана гепатотроп-ность вирусов Коксаки. У новорождённых, умерших от генерализованной формы Коксаки-инфекции, обнаруживают поражение печени. В последние десятилетия в литературе появились отдельные сообщения об острых гепатитах энтеровирус-ной этиологии, ассоциированных с вирусами Коксаки группы А (4, 9, 10, 20, 24), Коксаки В (1-5), ECHO (1,4, 7, 9,11,14).

Заболевание проявляется острым увеличением печени, желтухой и нарушением функции печени. Отмечают и другие свойственные Коксаки- и ЕСНО-инфекции симптомы:

повышение температуры тела, гиперемию кожи, слизистых оболочек, мягкого нёба, головную боль, иногда рвоту и др.

Течение болезни в отличие от вирусного гепатита лёгкое, с быстрой обратной динамикой.

Острый геморрагический конъюнктивит обычно вызывается энтерови-русом типа 70. В последние годы все чаще описывают вспышки конъюнктивитов. вызываемых и другими серотипами энтеровирусов (Коксаки А 24 и др.). Заболевание начинается с внезапных сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, иногда повышения температуры тела до

субфебрильных цифр, головных болей и слабых катаральных явлений. Воспалительные изменения глаз быстро нарастают. Веки краснеют, отекают, появляются кровоизлияния в конъюнктиву, иногда в склеру, часто развивается мелкоочаговый эпителиальный кератит, с первых дней появляется серозное отделяемое из глаз, которое в последующие дни становится гнойным в связи с присоединением бактериальной инфекции.

Помимо острого геморрагического конъюнктивита, энтеровирусы могут вызвать тяжёлое поражение сосудистого тракта

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство больных Коксаки- и ЕСНО-инфекцией лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжёлыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорождённых, миокардит, увеит).

Этиотропная терапия не разработана. Лечение ограничивают назначением симптоматических и патогенетических средств. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания. Существенные ограничения в диете не нужны. При гипертермии дают жаропонижающее, при головных и мышечных болях назначают парацетамол, ибупрофен, анальгин* и др.

К При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита проводят дегидратацию: ■о- внутривенно вводят 20% раствор глюкозы*, 10% раствор кальция глюко-ната: ■> внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата (0,2 мл/кг в возрасте

до года и 1 мл на 2 года жизни у детей в возрасте старше года): ♦ назначают глицерол по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в сутки внутрь.

Показано назначение диуретиков (лазикс", маннитол). Облегчение может принести и спинномозговая пункция.

К При тяжёлых генерализованных формах у новорождённых вводят иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения* из расчёта до 1 г/кг на курс, преднизолон по

3-5 мг/кг в сутки, реополиглюкин*. альбумин* и др.

К Антибиотики назначают лишь в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и развития пневмонии, отита и других бактериальных осложнений.

К При энцефаломиокардите новорождённых наряду с дегидратационной и противосудорожной терапией применяют глюкокортикоиды (дексаметазон). пентоксифиллин, ноотропы (пирацетам, ноотропил*), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотики и др. Хороший терапевтический эффект оказывает применение индукторов интерферона (циклоферон*. ана-ферон детский*, арбидол* и др.).

К При явлениях острой сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,05% раствор строфантина-К в возрастной дозе на 20 мл 20% раствора глюкозы* или коргликон*.

· Дифференциальный диагноз острых кишечных инфекций у детей (дизентерия, колиинфекция, сальмонеллез).

Таблица1.Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций.

У Дифтерия (этиология, эпидемиология, патогенез, классификация). Особенности дифтерии на современном этапе.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной плёнки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжёлые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза. Истогником заражения дифтерией может быть только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.

· зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают тран-эиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней: средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).

Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, бельё, игрушки, книги), возможна передача и через третьи лица. Индекс контагиозное™ относительно невелик — около 10-15%,

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни — Corynebacterium diphtheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии подразделяют на токсигенные и нетокси генные.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин — сильнодействующий бактериальный экзотоксин -определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токси-генность генетически детерминирована, Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делят на 3 варианта: gravfe. mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерии дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также повреждённая кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин.

Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная плёнка — характерный признак дифтерии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки.

В Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островгатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнгатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны

и Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Мероприятия в очаге.

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, вызывает умеренную лихорадку и появление на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ветряная оспа — типичная инфекция детского возраста. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единственный источник — больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 сут после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путём, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2-3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорождённые. После перенесённой инфекции остаётся прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев.

ПРОФИЛАКТИКА

Больного ветряной оспой и герпесом зостер изолируют дома до 5 сут с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат только дети с тяжёлыми или осложнёнными формами болезни, их обязательно помещают в мельцеровский бокс. При менингоэнцефалите госпитализация обязательна. Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больными ветряной оспой и герпесом зостер и не болевших ранее, изолируют с 11-го до 21-го дня с момента контакта. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции после изоляции не проводят из-за нестойкости вируса. Достаточно проветрить помещение после изоляции больного и сделать влажную уборку.

Для пассивной иммунизации можно использовать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики сомнительна, поскольку с этой целью принимают препараты с неизвестным содержанием специфических антител против вируса вари цел ла-зостер. Более эффективным оказался специфический варицелла-зостер иммуноглобулин*', предлагаемый некоторыми зарубежными фирмами. В препарате содержится от 10 до 18% глобулина и тимеросал 1:10 000 в качестве консерванта. В одной ампуле (1,25 мл) содержится 125 ЕД, что составляет минимальную дозу на каждые 10 кг массы тела. Максимальная рекомендуемая доза - 625 ЕД (т.е. 5 ампул). Препарат максимально эффективен, если его вводят в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта. При достаточно длительном (более 1 ч) контакте введение иммуноглобулина показано:

49. восприимчивым детям с иммунодефицитом:

50. здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серонегатив-ным взрослым;

51. новорождённым от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 сут до родов или в течение 2 сут после родов;

52. недоношенным детям (28 нед гестации) от матерей, не имеющих сведений о перенесённой ветряной оспе;

53. недоношенным детям (28 нед гестации с массой тела менее 1000 г) независимо от анамнеза матери.

Поскольку продолжительность иммунитета при введении специфического иммуноглобулина кратковременна, в случае повторного контакта рекомендуется не более чем через 3 нед ввести повторно 1 дозу препарата.

Активная иммунизация. Существует несколько вариантов живой ослабленной вакцины против ветряной оспы. В России проходит регистрацию варилрикс*.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают типичную и атипичную ветряную оспу.

\endash  типичной относят случаи с характерными пузырьковыми высыпаниями, наполненными прозрачным содержимым. Типичную ветряную оспу по тяжести подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни — вирус герпеса третьего типа, содержащий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего обозначен как вирус ветряной оспы - зостер. ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в

кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, лёгких, ЖКТ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 11-21, в среднем — 14 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С и появления ветряноч-ной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу диаметром 0,2-0,5 см. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, расположены поверхностно, на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, их стенка напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулёзные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце 1-х, реже на 2-

в сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 нед заболевания. После отделения корочек ещё долго (до 2-3 мес) можно видеть постепенно «выцветающие» пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулёзные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта. конъюнктиве, реже — на слизистых оболочках гортани, половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-е сутки появления высыпаний.

При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 сут. Вследствие этого на коже можно видеть элементы на разных стадиях развития — макуло-папулы, пузырьки, корочки. Это так называемый «ложный полиморфизм» сыпи, характерный для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается новым подъёмом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребёнка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зелёного или 1-2% раствором калия перманганата. Рекомендованы общие ванны со слабым раствором калия перманганата, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. Целесообразно обрабатывать везикулы линиментом 5% циклоферона'. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Глюкокортикоидные препараты при ветряной оспе противопоказаны, но при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефал ита они оказывают

положительное действие. При тяжёлых формах назначают противовирусный препарат из группы ацикловира из расчёта 15 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно, а также инъекционный раствор циклоферона' из расчёта 10 мг/кг. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений ветряной оспы (энцефалит, пневмония и др.). Есть сообщения и о противовирусном действии анаферона детского*, включение которого в стандартную терапию ветряной оспы позволило существенно снизить сроки течения основных клинических симптомов и уменьшить количество бактериальных осложнений.

а Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение. Варианты тяжелого течения ветряной оспы следующие:

Пустулезная форма. При ней содержимое пузырьков становится гнойным, нередко с примесью крови; центр пузырька втягивается, а вокруг него образуется кольцеобразный инфильтрат. По мере подсыхания лопнувших пустул образуются кровянистые корочки, которые держатся до 4 недель. В подобных случаях имеется значительное сходство с натуральной оспой, а поэтому необходимо особенно тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Буллезная форма. Эта форма встречается редко; на коже образуются крупные пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Течение болезни в подобных случаях вполне благоприятное.

Гангренозная форма. При резком понижении общей реактивности организма в результате авитаминоза, алиментарной дистрофии может наблюдаться гангренозная форма ветряной оспы. При этом некоторые пузырьки увеличиваются объеме, наполняясь гнойно-кровянистой жидкостью; вокруг некоторых из них образуется гиперемическая зона. Затем пузырьки вскрываются и на их месте образуется некротический струп. После отторжения струпа обнажается глубокая, долго не заживающая язвочка. Гангренозные формы ветряной оспы протекают тяжело и могут осложниться развитием септикопиемии.

Геморрагическая форма. У некоторых больных пузырьки на коже Могут наполняться геморрагическим содержимым, а на некоторых участках кожи, свободных от высыпания, образовываются множественные петехии.

Развитие геморрагических форм ветряной оспы, как правило, сопровождается тяжелым общим течением болезни.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При ветряной оспе осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием вируса, и могут возникать в рез ультате присоединения бактериальной инфекции.

Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, миокардиты и др. Обычно ветряночный энцефалит развивается на фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и лимфаденита. Появляются общемозговые расстройства - вялость, адинамия, головная боль, головокружение, рвота; редко - генерализованные судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы носят преходящий характер. Менингеальные симптомы развиваются у трети больных. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. Санация происходит постепенно, не ранее 3-4-й недели от начала заболевания. В ряде случаев имеет место синдром ликворного менингита. При подостром развитии ветряночного энцефалита более четко определяются атактические и гиперкинетические синдромы. Первый возникает за счет поражения мозжечковых структур (нистагм, интенционный тремор, нарушение координации). С прогрессированием нарушений появляется своеобразная диссоциация между выраженностью общеинфекционных проявлений и неврологического статуса, однако начиная с 7-10-го дня процесс стабилизируется, и неврологические нарушения регрессируют. Пирамидная недостаточность (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется более стойко. Наряду с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты. Летальность при ветряночном энцефалите составляет 10-12%.

Ветряночный энцефалит. Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

- Вирусный гепатит В. Этиология, эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гепатит В — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом гепатита В (HBV). Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В имеет различные клинико- морфологические варианты: от «здорового* носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени

Сгепатоцеллюлярной карциномы

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит В — антропонозная инфекция: единственный источник заражения — человек. Основным резервуаром служат «здоровые» вирусоносители; меньшее значение имеют больные с острыми и хроническими формами заболевания.

5) настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается около 300 млн вирусоносителей, в том числе более 5 млн проживает на территории нашей страны.

HBV передаётся исключительно парентеральным путём: при переливании инфицированной крови или её препаратов (плазма, эритроцитарная масса, альбумин человека, протеин, криопреципитат*, антитромбин Ш и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

К естественным путям передачи HBV относят трансмиссию при половом контакте и вертикальную передачу от матери ребёнку. Половой путь передачи также следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы слизистых оболочек половых органов. Заражение детей от матерей — носительниц HBV происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребёнка. В редких случаях заражение ребёнка происходит сразу после рождения при теснт контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осу' ществляется через микротравмы, т.е. парентеральным путём, и, возможно, пр* кормлении грудью. Заражение ребёнка происходит, скорее всего, не через молоко а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированньк слизистые покровы полости рта ребёнка.

Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, ис исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддаётся точному учёту, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм.

6) результате перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.

ПРОФИЛАКТИКА

Заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, РИА), а также определение активности АЛТ.

Не допускают к донорству лиц, перенёсших в прошлом вирусный гепатит, больных хроническими заболеваниями печени, а также лиц, получавших переливания крови и её компонентов в течение последних 6 мес. Запрещено использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HB^Ag.

Для повышения безопасности препаратов крови рекомендуется обследовать доноров не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность постгрансфузионного гепатита В.