Острые кишечные инфекции у детей раннего возраста (этиология, эпидемиология, классификация, основные клинические синдромы, диагностика). Принципы лечения и профилактики

Острые кишечные инфекции – это острые инфекционные заболевания с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в слизистойжелудочно-кишечноготракта с формированием клинических признаков диареи, общеинфекционного синдрома и обезвоживания.

ЭТИОЛОГИЯ

К основным возбудителям острых кишечных инфекций относятся следующие группы микробов:

патогенные кишечные энтеробактерии (шигелла, сальмонелла,

эшерихия, иерсиния, брюшнотифозная бактерия);

холерный вибрион;

условно-патогенныеэнтеробактерии (протей, клебсиелла,

цитробактер, энтеробактер, кишечная палочка);

синегнойная палочка;

стафилококк;

анаэробные бактерии (кампилобактерия, клостридия);

представители вирусов (ротавирусы, вирусы группы Норфолк,

аденовирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы);

простейшие (амеба, криптоспоридий, лямблия, балантидий);

грибы (кандида).

Нередко наблюдаются микст-инфекции– сочетание бактерий с бактериями, вирусами, простейшими, грибами.

Частота встречаемости того или иного возбудителя зависит от возраста детей. Так, у детей раннего возраста чаще регистрируются сальмонеллез, эшерихиоз, условно-патогенныекишечные инфекции. В старшем возрасте – шигеллез, иерсиниоз, холера, кампилобактериоз.

Шигеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shiqella.

Возбудители дизентерии – неподвижные мелкие палочки размером 2-3мкм,

грамотрицательные, факультативные анаэробы. Спор, капсул, жгутиков не имеют. Выдерживают высокие (до 85о С) и низкие (до-160о С) температуры,

УФ излучение. Род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.boydii, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, Д). Шигеллы имеют О-антигени

6

К-антиген.О-антигенимеет серологическую специфичность,К-антигенявляется оболочечной структурой.

Шигеллы относятся к группе высоковирулентных бактерий. Основным фактором вирулентности шигелл является способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл обладают специфическими белками наружной мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами эпителиальных клеток толстого кишечника,

побуждая клетку к захвату шигелл.

Возбудители дизентерии обладают множественной лекарственной устойчивостью, в том числе и к ряду антибактериальных препаратов. При разрушении они выделяют эндотоксин, который состоит из двух фракций:

термостабильной, обуславливающей дисфункцию кишечника, и термолабильной, оказывающей цитопатическое действие. В процессе жизнедеятельности бактерии Григорьева-Шигапродуцируют несколько видов экзотоксинов: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки путем активации аденилатциклазы; нейротоксин, воздействующий на центральную нервную систему с развитием нейротоксикоза. Незначительное количество экзотоксина способно продуцировать шигеллы Флекснера и Зонне.

Размножение шигелл в кишечнике сопровождается формированием нового соотношения его микробиоциноза. Примерно у 70 % больных дизентерией развивается дисбактериоз кишечника.

Сальмонеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Это грамотрицательные палочки длиной1-4мкм, шириной 0,5- 0,8 мкм, подвижны, благодаря наличию жгутиков, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют. Устойчивы к воздействиюфизико-химическихфакторов (влага, низкие, высокие температуры,УФ-лучи,дезинфицирующие и антибактериальные препараты). При температуре +56 °С погибают через

1-3минуты, при кипячении – мгновенно. В замороженном состоянии сохраняются длительное время, в пищевых продуктах долго остаются жизнеспособными, а в некоторых (молоко, мясо) размножаются.

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенныхкишечных палочек наличием адгезивности, инвазивности, колициногенности, а также способностью к токсинообразованию. Патогенные эшерихии продуцируют энтеротоксины (термолабильный, термостабильный, цитотоксин и шигоподобный токсин).

Иерсиния относится к семейству enterobacteriaceae, роду Jersinia.Это – палочковидные или овоидные аспорогенныефакультативно-анаэробныебактерии длиной0,8-2,0мкм и шириной0,5-0,8мкм, имеют3-5жгутиков, некоторые штаммы – капсулу; устойчивы к воздействию низких температур,

пенициллинам, макролидам.

Иерсинии имеют два соматических О-антигена(S- иR-),жгутиковый термолабильныйН-антиген,антигены вирулентности (V- иW-).По S- антигену выделяют 8 сероваров. В России чаще встречается серовар 1. В

патогенезе играют роль токсемия (эндотоксины, энтеротоксины, отёчногеморрагический фактор) и бактериемия. В результате бактериемии в патологический процесс вовлекаются печень, сердце, почки и другие органы.

Брюшнотифозная бактерия S.typhi относится к семейству

Enterobactericeae, роду Salmonella серогруппе Д. Это грамотрицательные,

подвижные, благодаря наличию жгутиков, палочки длиной 1-3мкм, шириной0,5-0,8мкм, спор не образуют, аэробы. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на питательных средах с добавлением желчи, устойчивы к воздействию высоких и низких температур. В стоячей воде не погибают до

1,5 лет, сохраняют жизнестойкость в молоке, сметане, твороге.

Возбудители брюшного тифа по О-антигенуподразделяются на серологические группы, а поН-антигену– на серологические типы. Наряду с вышеуказанными брюшнотифозная палочка имеет поверхностный термолабильныйVi-антиген,входящий в составО-антигена,а также поверхностныйК-антиген,ответственный за пенетрацию сальмонелл в макрофаги с последующим размножением в них. Механизм патогенеза

связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизе бактериальной клетки.

Холерный вибрион, относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, виду V.cholerae. Представляет собой изогнутую палочку, аэроб, подвижен благодаря жгутикам, грамотрицателен, чувствителен к действию многих антибиотиков, дезрастворам и кислой среде. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание.

Холерные вибрионы имеют О- и Н-антигены.Н-антиген– общий для всего вида. В зависимости от строенияО-антигенавид V.cholerae делится на 150 серогрупп. Возбудители холеры относятся к серогруппам - О 1 и О 139. V.cholerae О 1 в свою очередь подразделяются на 3 серовара: Огава, Инаба и Гикошима.

Помимо сероваров внутри V.cholerae О 1, выделяют 2 биовара – Классический и Эль-Тор,различающиеся по чувствительности к специфическим бактериофагам и полимиксину. Вибрионы, обладающие теми же таксонемическими свойствами, но не агглютинирующиеся сывороткой О 1, называют V.cholera NON O 1. Остальные вибрионы (V.metschnikovii, V.parahaemoliticus, V.hollisae и другие) считаютсяусловно-патогенными.

Патогенность холерных вибрионов обусловлена способностю к колонизации и продукции ряда токсинов. При распаде бактериальной клетки высвобождается термостабильный эндотоксин, а в процессе жизнедеятельности – экзоэнтеротоксин (холероген), ответственный за развитие диарейного синдрома.

Условно-патогенныемикробы могут вызывать кишечные инфекции при наличии дополнительных условий – массивной инфицирующей дозы (пищевая токсикоинфекция), приобретении штаммом бактерий дополнительных факторов патогенности (адгезивность, энтеротоксигенность и др.).

Протей – бактерия семейства Enterobacteriaceae, рода Proteus. Это – палочковидная грамотрицательнаяфакультативно-анаэробнаяподвижная бактерия. Спор и капсул не образует. Включает 5 видов: P.vulgaris, P.mirabillis, P.morgani, P.retgari и P.inconstans. Характеризуется высокой степенью резистентности к антибактериальным препаратам,

ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим веществам. По соматическому термостабильному О-антигенувыделены группы, а по жгутиковому

10

термолабильному Н-антигену– серовары. Высокоадгезивен, содержит эндотоксин, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, а также ряд ферментов: гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу.

Клебсиелла – бактерия, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae,

роду Klebsiella. Неподвижная грамотрицательная палочка размером 0,6- 6,0×0,3-1,5мкм, факультативный анаэроб. Имеет мощную капсулу, а также фимбрии, осуществляющие фиксацию бактерий. Обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды, антибактериальным препаратам и дезинфицирующим средствам.

Возбудители имеют соматические О-антигениR-антиген,а также капсульныйК-антиген,по которому выделено более 80 сероваров. По биохимическим признакам различают K.pneumoniae, K.ozaenae и K.rhinoscleromatis и др. Заболеваниежелудочно-кишечноготракта у детей вызывает K.pneumonae. Высокий уровень патогенного потенциала связан со способностью к адгезии, наличием эндотоксина, термолабильного и термостабильного энтеротоксинов.

Цитробактер – грамотрицательная мелкая палочка семейства

Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Подвижна. Капсул не образует. Имеет О-

Н- и К-антигены,отдельные штаммы –Vi-антиген.Род цитробактер включает 2 вида (C.freundii, C.intermedius) и несколько десятков сероваров. Бактерии образуют эндотоксин, продуцируют колициногены и энтеротоксины.

Энтеробактер – представитель семейства Enterobacteriaceae, рода

Enterobacter – подвижная грамотрицательная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками. Некоторые штаммы имеют капсулу.

Факультативный анаэроб. Микробы устойчивы к дезинфицирующим растворам и действию большинства антибиотиков. У энтеробактерий выделены О-,Н-антигениК-антиген.Род Enterobacter включает несколько видов– E.cloacae, E.aerogenes и другие, а также несколько десятков сероваров. У E.cioacae установлено 53О-антигена. Некоторые штаммы способны к продукции термолабильного и термостабильного энтеротоксинов, что служит доказательством циркуляции патогенных видов энтеробактерий.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель.

Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки). Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения,

термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную клиническую картину. Экзотоксины нарушают окислительновосстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и гемолитическим действием.

Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют собой сложный липидно-полисахаридныйкомплекс, термостабильны. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой, рвотой, диареей.

В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы -

инвазивные, секреторные и осмотические.

Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или колитической форме, энтеропатогенном, энтероинвазивном,

энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными

26

бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка,

стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.

При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины.

Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами.

Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в желудочно-кишечномтракте.

Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогеннойфлоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.

Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условнопатогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических изменений слизистой.

Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат – (термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации, бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере,

27

энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза,

заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенныхмикробов, криптоспоридиями и лямблиями.

СИМПТОМЫ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Кишечные инфекции клинически проявляются местными и общими симптомами. Местные симптомы укладываются в гастроинтестинальный синдром, который может проявиться гастритом, энтеритом, дистальным колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Синдром гастрита характеризуется болями, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, приносящей больному чувство облегчения. Синдром энтерита проявляется болями по всему животу или в околопупочной области, метеоризмом, обильным водянистым стулом желтого или зеленого цвета без патологических примесей или с наличием небольшого количества прозрачной слизи.

Синдром дистального колита сопровождается схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, тенезмами (ложными позывами на дефекацию), спазмом сигмовидной кишки,

податливостью или зиянием ануса, частым скудным стулом с примесью мутной слизи, крови, гноя, иногда без каловых масс – типа «ректального плевка». Вследствие болезненности живот втянут. Эквивалентамидистального колита у детей раннего возраста являются натуживание, сучение ножками, покраснение лица при акте дефекации.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Синдромы гастроэнтерита, гастроэнтероколита проявляются тошнотой, рвотой, вздутием живота, болями при пальпации по ходу кишечника. Также - обильным пенистым зловонным стулом, содержащим значительное количество слизи, зелени, иногда – прожилки крови по типу

«болотной тины», «лягушачьей икры», «горохового супа».

Общими симптомами острых кишечных инфекций являются интоксикация, токсикоз, нейротоксикоз, эксикоз, гемолитико-уремическийсиндром (ГУС). Интоксикация и токсикоз – стадии одного процесса. При интоксикации идет процесс накопления токсинов, отсутствует реакция со стороны других органов и систем организма, но имеются специфические симптомы основного заболевания.

Токсикоз – бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент,

которая характеризуется массивным попаданием токсических веществ в организм. В основе токсикоза лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с развитием расстройства обмена веществ. Исходный момент механизма развития токсикоза – поражение центральной нервной системы. Вследствие этого возникает активация гипоталамус- гипофизарно-надпочечниковойсистемы, повышается уровень катехоламинов

вкрови, что ведет к спазму капилляров.

Втечении токсикоза выделяют два периода – генерализованной реакции и локализации патологического процесса, когда наблюдается доминирующее поражение того или иного органа (нейротоксикоз, кишечный токсикоз, острая надпочечниковая недостаточность (синдром УотерхаусаФридерексена), токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов

(синдром Рея), острая почечная недостаточность.

В зависимости от тяжести процесса наблюдаются стадии токсикоза. В

первую стадию возникает централизация кровообращения, сопровождающаяся вазоконстрикцией, гипертензией, тахикардией,

бледностью кожных покровов. Во вторую стадию наблюдается вазодилятация, перераспределение объема циркулирующей крови «от центра на переферию», снижение артериального давления, нарастание тахикардии, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Третья стадия сопровождается декомпенсацией кровообращения, коллапсом, брадикардией, тотальным цианозом, гипостазами. Она характеризуется формированием «шоковых органов», то есть почечной, печеночной, дыхательной, сердечно-

сосудистой, надпочечниковой недостаточности.

Параллельно с этим в организме развиваются вегетативные расстройства, ведущие вначале к симпатикотонии, а затем к ваготонии. В первой фазе наблюдается артериальная гипертензия, тахикардия, бледность кожных покровов. Во второй – снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Вследствие гипокоагуляции развивается геморрагический синдром.

Нейротоксикоз возникает в результате воздействия эндотоксина на клеточные мембраны центральной нервной системы. Нарушается функция К+ - Nа+ - насоса, что приводит к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления, раздражению корково-подкорковыхдиэнцефальных структур. Формируется метаболический ацидоз,

усиливающий отек головного мозга. В результате указанных процессов у больных развиваются гипертермия, нарушение сознания, беспокойность,

заторможенность, бред, судороги, менингеальные и очаговые знаки. Кишечный токсикоз развивается вследствие действия токсинов на

слизистую желудочно-кишечноготракта, вследствие чего возникают значительные потери жидкости и электролитов с рвотными массами и стулом, усугубляющие инфекционный процесс.

По мере нарастания дефицита воды и электролитов ведущее место занимают признаки эксикоза (I степень – потеря массы тела до 5 %, II – 6-9%, III – 10 % и более) вплоть до развития гиповолемического шока.

Основные критерии эксикоза: снижение эластичности кожи и тургора тканей, сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок,

жажда или отказ от питья, признаки гипокалиемии (гипорефлексия, парез кишечника, миокардиодистрофия).

В зависимости от преимущественных потерь воды и электролитов различают 3 типа обезвоживания - изотоническое, гипотоническое,

гипертоническое. Изотонический тип (равномерная потеря солей и электролитов) встречается наиболее часто в первые дни заболевания и не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений. Гипертонический тип (преимущественная потеря воды) характеризуется переходом воды по градиенту концентрации из клеток во внеклеточное пространство и развитием внутриклеточной дегидратации. У больного на первый план выступают неврологические расстройства (судороги, гипертермия, гиперрефлексия). Гипотонический (соледефицитный) тип дегидратации возникает вследствие потерь солей с последующей внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. Жажда при этом отсутствует, температура тела снижена, большой родничок западает, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия.

Гемолитико-уремическийсиндром – одна из наиболее распространенных причин острой почечной недостаточности у детей. Проявляется триадой признаков – острой нефропатией (анурия длительностью более одних суток в сочетании с артериальной гипертензией и эпилептиформными судорогами), гемолитической анемией с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией.