Оболочечные (сложные) вирусы. 2. (-)РНК вирусы. 4. Возбудители ОРЗ. 5. Имеют нук-леокапсид спиралевидной симметрии.

Ортомиксовирусы Род Influenzavirus семейства orthomixoviridae(слизь, те сродство с муцином). Различают 3 типа-А,В,С.«-»РНК (8 сегментов,однонитевая это А и В, 7 у С) Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса., спиральный нуклеокапсид(сост из рнк, нуклеопротеина(структур и регулят роль и типоспец аг) и протеина), суперкапсид-есть(=» сложные). Белки(ферменты) рнк-полимеразн комплекса: белок РВ1(транскриптаза), белок РВ2(эндонуклеаза), белок РА(репликаза). Далее идет М-белок(участв в сборке вирус частиц, типоспецеф АГ), далее билипидный слой(формир из мембраны клет хозяина, чувств к эфиру)из котор гликопротеинов шипы, сост из геммаглютинина(Н) и нейроминидазы(N(у типа С нет ее))

АГ-ая структура: внутренние - NP, белок-М, белки РНК полимераз комплекса. Наружные – Н(разновид 15, у чел:Н1-3) и N(9, у чел:N1,N2). Репликация ч/з иРНК.

(транскриптаза, эндонуклеаза, репликаза). Репл в ядре и синтез

Путем эндоцитоза чз Н в эндосому, там кислая среда меняет конформацию, обнажает пептиды(F-белки) вызывающие слияние вирусной и фаголизосомальной мембраны =>депротенизация

Дрейф, шифт. вирусемия. Ремантадин.

Признаки: -РНК(=>она не может без транскрипц выполнять функции иРНК, фрагментарна), оболочечн(к внутр относят М-белок,нуклеопрот,ферм полимер компл)., возбуд ОРЗ, нуклеокапсид спирал сим. Дел-е на виды: (А,В,С) АГ-особ-ти внутр белков(нуклеопротина). А, В, С различ по: эколог, масштаб АГ-изм-ти, спектр вирион ферм, степ Эпидем-ти(лидер по патаген – вирус типа А, тип В промежуточ, тип С—служит причин спорадическ заболев те единичн вспышки). Белки суперкапс: N, H. H: инициир взаимод вир с Кл(тк имеет сродство к сиалированным гликопептидам и гликолипидам благодаря этому вирионы закрепл на плазм мемб), актив-ся протеолизом(синтез в виде предшест кот способ реагир с рецепт клет, но не обеспеч слияния вирион оболо с клеточ мембр=> должен пройти огранич протеолиз, протеазы расщепл геммаглют на H1и H2и после допол конформации в кисл среде эндосом, Н2инициир пр слияния) , ф-р слияния(способ выходу нуклекапсида в цитоплазм :в кисл среде эндосом, обнажаются специал структ гемаглют(сайты слияния) кот возбужд объединен вирусн и клеточ мембран), протект-АГ(те к нему ат блокир вирус и подавл инфекцию), у всех видов Influenza., Нейраминидаза: протективн аг,фактор распространения(те расширяет зону инфекции путем отщепления сиаловой кислоты от гликолепидов и гликопептидов те по сути инактивирующий рецепторы для гемагглютинина), отлич эпитопн изменчив. АГ-шифт(это сдвиг, неожиданный, скочкообраз кот ведет к полной смене антиген профиля Н,N и появлен новых субтипов): только тип А, экологич детерминир-н(привязка вирусов к респират тракту), генетич детерменир(зависит от генетич рекомбин генов при одновр заражении клет нескол штаммами),смена субтипов пов белк вириона, возн пандемии(Н1N1(это испанка)H3N2(вирус Гонконг) . Дрейф(медленн частичное обнавление с помощ точечн мутаций Н,N-эпитопов при сохранен антиген родства с поверх АГ родительск штамма, определяет штаммовые особенности внутри субтипа, дает начало штаммом с повышен эпидем проходимостью) эпид. Трудно вакцину получ: АГ- изм-ть, дрейф.

Экзаменационный билет 62.