Метаболизм этанола.  Ацетальдегид – обмен, токсичность.

Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегиддегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА. Наряду с цитоплазматической алкогольдегидрогеназой в метаболизме этанола принимают ограниченное участие каталаза и "индуцибельная" микросомальная алкогольоксидаза. Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Этанол обладает довольно большой энергетической ценностью. Поэтому алкогольные напитки обеспечивают организм значительной частью энергоресурсов (особенно при алкоголизме).

Повышенное потребление этанола в течение года вызывает заболевание печени. Из-за высокого уровня НАДН и ацетил-КоА, вызванных приемом этанола, в печени тормозится цитратный цикл и кетогенез, нарушается биосинтез нейтральных жиров и холестерина, наблюдается повышенное отложение жира (жировая дистрофия).

Витамины: определение понятия, классификация и номенклатура по физико-химическим свойствам и функциям (коферменты, редоксвитамины, гормоновитамины). Провитамины, витаминоподобные вещества.

Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез в организме отсутствует или ограничен.

По физиологическому действию витамины разделяют на: витамины, которые повышают общую реактивность организма (В1, В2, РР, А, С); антигеморрагические витамины (С, Р, К); антианемические витамины (В12, С, фолиевая кислота), антиинфекционные витамины (С, А).

По физико-химическим свойствам: жирорастворимые (А, Д, Е, К) и водорастворимые (В, С, Н). По механизму действия выделяют: витамины-коферменты (группа В, РР, фолиевая к-та, биотин, пантотеновая к-та, К); витамины-антиоксиданты (С, Е, каротиноиды) и витамины-прогормоны (А, Д). В организме витамины превращаются в более сложные молекулы (коферменты), которые играют ключевую роль во многих протекающих в клетках реакциях.

Провитамины, биохимические предшественники витаминов. Так, синтезируемый растительными клетками провитамин А, или каротин, в животных клетках превращается в витамины группы А, эргостерин и его производные — в витамины группы D (кальциферолы).

Витаминоподобные вещества - соединения, активность которых проявляется в малых дозах, сравнимых с дозами витаминов, но все-таки значительно превышающих дозы последних. Все они обладают небольшим анаболическим действием. Дефицит этих веществ (в отличие от витаминов) не приводит к явно выраженным нарушениям в организме (Убихинон (Q10), холин (В4), липоевая кислота (N), пангамовая к-та (В15), витамин U.

Виды нарушений обмена витаминов: гипер-, гипо-, авитаминозы. Полигиповитаминозы. Этапы обмена витаминов. Первичные – генетические, алиментарные и вторичные нарушения обмена витаминов: причины, механизмы развития метаболических нарушений, клинические проявления, профилактика. Причины возникновения гипервитаминозов.

При недостатке витаминов развивается гиповитаминоз, а при отсутствии их развивается авитаминоз. При избытке витаминов развивается гипервитаминоз. Полигиповитаминоз – это дефицит целой группы необходимых витаминов для организма человека. Этапы обмена витаминов: всасывание в кишечнике с участием специальных транспортных систем; транспорт к местам утилизации или депонирования с помощью транспортных белков; превращение витаминов в коферментные формы с помощью специальных ферментных систем; кооперация коферментов с соответствующими апоферментами.

Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, состав пищи (рафинирование, термообработка, хранение, агротехника), количество пищи, экология, недостаточная инсоляция) и вторичные (эндогенные, нарушение всасывания в ЖКТ, дисбактериоз, гельминтозы, ферментопатии, потеря витаминов, повышение потребности при лактации, беременности). Коррекция гиповитаминозов: индивидуальная профилактика. Причины гипервитаминозов: передозировка препаратов, экзотическая пища.

Нормы потребления витаминов по возрастным группам, лечебные дозы. Витамины-коферменты – регуляторы и интеграторы тканевого обмена: РР, В₁, В₂, В₆, В₁₂, ТГФК, биотин, липоевая кислота, витамин К и викасол, витамин А.

Суточные дозы потребления витаминов зависят от возраста. У взрослого человека, как правило, вес тела остается постоянным, т.е. процессы анаболизма полностью уравновешиваются процессами катаболизма. У ребенка процессы анаболизма превалируют над процессами катаболизма. Часть всасываемых из кишечника питательных веществ задерживается в организме, что ведет к увеличению массы, в основном за счет использования всосавшихся аминокислот для построения из них свойственных организму белков. Энергетический баланс положительный. У детей потребность в витаминах выше, т.к. витамины входят в состав коферментов и регулируют процессы анаболизма.

В повышенных дозах витамины могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при СД – В1, В2, В6; при простуде – С; бронхиальной астме – РР; при язвах ЖКТ – U, никотиновая к-та; при гиперхолистеринемии – никотиновая к-та.

Витамин РР является частью кофермента дегидрогеназ (НАД и НАДФ). Тиамин (B1) является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов [метаболизм углеводов], а также транскетолазы (ПФП). Рибофлавин (В2) – флавинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид (окисление ЖК). Пиридоксин (В6) – аминотрансферазы (трансаминирование и декарбоксилирование). Каболамин (В12) – метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Тетрагидрофолиевая к-та выполняет функции кофермента ферментов-переносчиков одноуглеродных фрагментов. Биотин (Н) – кофактор ферментов в реакциях декарбоксилирования и тринскарбоксилирования. Липоевая к-та – кофактор окислительного декарбоксилирования α-кетокислот (ПВК, α-кетоглутаровая). Витамин К – кофактор, обеспечивающий карбоксилирование и преобразование протромбина в тромбин, участвует в биосинтезе тромботропита. Ретинол (А) – кофермент ферментов в окислительно-восстановительных процессах.