Мышечное волокно – как функциональная единица мышечной ткани. Особенности её структуры, внутриклеточного и химического состава. Особенности обмена белков, углеводов, липидов.

Мышца состоит из отдельных волокон, которые представляют собой мышечные клетки. В мышечной клетке есть миофибриллы – особым образом организованные пучки белков, распространяющиеся вдоль клетки. Миофибриллы в свою очередь построены из белковых нитей двух типов тонких и толстых. Основным белком толстых нитей является миозин, а тонких актин. Миозиновые и актиновые нити – главный компонент всех сократительных систем. Миозин - крупный олигомерный белок состоит из 6 субъединиц, попарно одинаковых. В физиологических условиях (оптимальные pH, температура, концентрации солей) молекулы миозина спонтанно взаимодействуют между собой своими стержневыми участками с помощью слабых типов связей. Взаимодействуют только стержни, головки остаются свободными. Молекула миозина обладает ферментативной активностью. Активные центры расположены на головках миозина. В состав тонких нитей входят три белка: сократительный белок актин; регуляторный белок тропомиозин; регуляторный белок тропонин.

Мышцы характеризуются высоким обменом белков и АК. Белки и АК в мышцах активно синтезируются и распадаются. Мышцы также синтезируют и выделяют много аланина и глутамина. В синтезе этих АК используются аминогруппы, которые образуются при распаде АК с разветвленной цепью и затем переносятся на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования. Источником почти всего пирувата, идущего на синтез аланина, является гликолиз (глюкозо-аланиновый цикл). При интенсивной работе мышцы выделяют аммиак.

В мышцах преобладает катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии. В мышцах синтезируется немного холестерина.

В мышцах преобладает катаболизм углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин.

Механизмы сокращения, регуляции и энергообеспечения, в состоянии покоя и нагрузки, в различных видах мышечной ткани. Основные биохимические показатели крови и мочи отражающие функциональное состояние  мышечной ткани.

Механизм мышечного сокращения: Сродство комплекса "миозин-АТФ" к актину очень низкое. Сродство комплекса "миозин-АДФ" к актину очень высокое. Актин ускоряет отщепление АДФ и Ф от миозина и при этом происходит конформационная перестройка - поворот головки миозина.

1-я стадия, Фиксация АТФ на головке миозина. 2-я стадия, Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению. 3-я стадия, Образование комплекса "актин-миозин". Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ. 4-я стадия, Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина.

Головки миозина "работают" циклично, как плавники у рыбы или как весла у лодки, поэтому этот процесс называется "весельным механизмом" мышечного сокращения.

Аминотрансферазы Наиболее часто активность АТ исследуют с целью дифференциальной диагностики патологии печени и миокарда. При инфаркте миокарда активность АСТ в 95% случаев повышена.

Лактатдегидрогеназа При инфаркте миокарда в плазме крови повышена активность ЛДГ1, ЛДГ2. У больных прогрессирующей мышечной дистрофией (миопатией) в мышечной ткани происходит заметное снижение активности ЛДГ4 и ЛДГ5 и повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2 и ЛДГ3.

Креатинкиназа КФК-ММ повышается в крови при патологии скелетных мышц, КФК-МВ – при инфаркте миокарда.

Альдолаза Активность энзима сыворотки (плазмы) крови значительно увеличивается при глубоких дистрофических процессах в мышечной системе. Резкое повышение активности альдоазы наблюдается у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией. Гиперальдолаземия отмечается у больных с инфарктом миокарда.

Головной мозг: химический состав сухого остатка, белого и серого вещества, нейронов, синапсов, нервных волокон. Особенности обмена – энергетического, углеводного, липидного, белкового, аминокислотного, нуклеотидного и нуклеиновых кислот.

В связи с различием строения, серое и белое вещество нервной ткани отличаются по химическому составу. В сером веществе воды больше, чем в белом. В сером веществе белки составляют половину плотных веществ, а в белом веществе – одну треть. В белом веществе на липиды приходится более половины сухого остатка, а в сером – лишь около 30%.

Оболочка нейрона – плазмолемма, она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава, играет активную и пассивную роли в создании мембранного потенциала, транспорте веществ через мембрану и передаче нервного импульса. Внутри нейрон заполнен нейроплазмой. ЭПС нейрона хорошо развита. Мембраны ЭПС связаны с плазмалеммой и оболочкой ядра нейрона. В комплексе Гольджи сосредоточены главным образом липидные компоненты клетки. Митохондрии нейронов содержат меньше ферментов, участвующих в процессах окисления ЖК и АК, чем митохондрии других тканей.

Из аксонов нейронов образуются нервные волокна. Каждое волокно состоит из осевого цилиндра (аксона), внутри которого находится аксоплазма с нейрофибриллами, митохондриями и синаптическими пузырьками.

Для мозга характерна высокая интенсивность энергетического обмена с преобладанием аэробных процессов. Основным энергетическим субстратом нервной ткани является глюкоза, окисления которой обеспечивается ее энергией на 85-90%. В качестве дополнительных энергетических субстратов нейроны и глиальные клетки могут использовать аминокислоты, в первую очередь глутамат и аспартат.

Нервная ткань характеризуется высоким углеводным обменом, в котором преобладает катаболизм глюкозы. Активность ПФЦ нервной ткани невелика. НАДФН2 используется при синтезе нейромедиаторов, аминокислот, липидов, гликолипидов, компонентов нуклеиновых кислот и для работы антиоксидантной системы.

Скорость синтеза и распада белков в разных отделах головного мозга неодинакова. Белки серого вещества больших полушарий и белки мозжечка отличаются высокой скоростью обновления, что связано с синтезом медиаторов, БАВ, специфических белков. Белое вещество, богатое проводниковыми структурам, обновляется особенно медленно. Аминокислоты в нервной ткани используется как: источник «сырья» для синтеза белков, пептидов, некоторых липидов, ряда гормонов, витаминов, биогенных аминов и др; нейротрансмиттеры и нейромодуляторы; источник энергии; для выведения азота.

Особенностью обмена липидов в мозге является то, что они не используются в качестве энергетического материала, а в основном идут на строительные нужды. Липидный обмен в целом невысокий и различается в белом и сером веществе. В нейронах серого вещества из фосфоглицеридов наиболее интенсивно обновляются фосфотидилхолины и особенно фосфотидилинозитол, который является предшественником внутриклеточного посредника ИТФ. Обмен липидов в миелиновых оболочках протекает медленно, очень медленно обновляются холестерин, цереброзиды и сфингомиелины. У новорожденных холестерин синтезируется в самой нервной ткани, у взрослых этот синтез резко снижается, вплоть до полного прекращения.

Биохимические основы нервной деятельности, механизмы передачи нервного импульса по нервному волокну. Виды синапсов и рецепторов, обмен нейромедиаторов и механизмы передачи нервного импульса через синапсы.

В клеточной мембране располагаются Na+, K+ –АТФазы, натриевые и калиевые каналы.

Na+, K+–АТФаза за счет энергии АТФ постоянно перекачивает Na+ наружу и К+ внутрь, создавая трансмембранный градиент концентраций этих ионов. Натриевый насос ингибируется уабаином. Натриевые и калиевые каналы могут пропускать Na+ и К+ по градиентам их концентраций. Натриевые каналы блокируются новокаином, тетродотоксином, а калиевые - тетраэтиламмонием. Работа Na+,K+–АТФазы, натриевых и калиевых каналов может создавать на мембране потенциал покоя и потенциал действия. Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней мембраной в условиях покоя, когда натриевые и калиевые каналы закрыты.

Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней мембраной в момент возбуждения. Потенциал действия зависит от концентрации Na+ и возникает по принципу «все или ничего». Он состоит из следующих стадий: 1. Локальный ответ; 2. Стадия деполяризации; 3. Стадия реполяризации. Ионные каналы открываются на непродолжительное время и после их закрытия натриевый насос восстанавливает исходное распределение ионов по сторонам мембраны.

Классификация синапсов: По локализации: центральные и периферические. По развитию в онтогенезе: стабильные и динамические. По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие. По механизму передачи сигнала: электрические, химические и смешанные.

Химические синапсы делят: а). по форме контакта: терминальные и переходящие; б). по природе медиатора: холинергические, адренергические, дофаминергические, ГАМК-ергические, глициергические, глутаматергические, аспартатергические, пептидергические, пуринергические.